Capítulo 25. Compartimientos del líquido corporal: líquidos extracelular e intracelular; edema.

El mantenimiento del volumen total y la composición de los líquidos corporales es relativamente constante en la mayoría de procesos fisiológicos, algo esencial para la homeostasis. No obstante, algunos de los problemas más importantes que aparecen en la medicina clínica se deben a anomalías en los sistemas de control que mantienen dicha constancia.

La ingestión y la pérdida de líquido están equilibradas durante situaciones estables.

La ingestión total de agua y electrolitos debe coincidir minuciosamente con iguales perdidas corporales para prevenir que las concentraciones de volúmenes y electrolitos aumenten o disminuyan. En la mayoría de los casos, la forma más importante de controlar las pérdidas es alterando la excreción renal. El volumen de orina puede ser de tan solo 0,5 1/día en una persona deshidratada, o hasta de 20 1/día en una persona que ha bebido grandes cantidades de líquidos. Esta capacidad de los riñones para ajustar las pérdidas hasta ese extremo para coincidir con la ingesta también afecta a los electrolitos corporales, como el sodio, el cloruro y el potasio.

El líquido corporal se distribuye entre el líquido extracelular y el líquido intracelular.

En el hombre adulto medio de 70 kg, el agua corporal total supone alrededor del 60% del peso corporal o unos 42 litros. Debido a que las mujeres tienen normalmente un mayor porcentaje de grasa corporal que los hombres, sus promedios totales de agua en el organismo son aproximadamente de un 50% del peso corporal. En bebés prematuros y neonatos el agua total en el organismo está situada en el 70 75% del peso corporal. Así, cuando se analicen los compartimientos medios de líquido corporal, deberemos tener en cuenta que existen variaciones dependiendo de la edad, el sexo y el porcentaje de grasa corporal.

El líquido corporal total se distribuye en dos compartimientos principales:

1) el líquido intracelular, que supone el 40% del peso corporal o 28 l en un hombre que pesa 70 kg, y

2) el líquido extracelular, que supone el 20% del peso corporal o 14 l en un hombre de 70 kg.

Los dos compartimientos más grandes de líquido extracelular son el líquido intersticial, que supone unas tres cuartas partes del líquido extracelular, y el plasma, que supone casi una cuarta parte de líquido extracelular, o unos 3 l. El plasma es la parte no celular de la sangre que intercambia sustancias continuamente con el líquido intersticial a través de los poros de las membranas capilares.

La sangre contiene el líquido extracelular e intracelular. El volumen sanguíneo medio de los adultos es del 8% del peso corporal, o 15 l. Alrededor del 60% de la sangre es plasma y alrededor del 40%, eritrocitos. El hematocrito, la fracción de la sangre compuesta de eritrocitos, es normalmente de alrededor de 0,42 y, en las mujeres de alrededor de 0,38. En la anemia grave, el hematocrito puede reducirse hasta tan sólo 0,1, un valor que apenas es suficiente para mantener la vida. Cuando hay una producción excesiva de eritrocitos lo que provoca una policitemia, el hematocrito puede aumentar hasta 0,65.

Los constituyentes de los líquidos extracelular e intracelular son diferentes. El plasma y el líquido intersticial están separados por membranas capilares muy permeables por lo que su composición iónica es similar. La diferencia más importante entre estos dos compartimientos es la mayor concentración de proteínas en el plasma; debido a que los capilares tienen una permeabilidad baja a las proteínas plasmáticas, sólo pequeñas cantidades de proteínas pasan a los espacios intersticiales en la mayoría de los tejidos.

El líquido intracelular está separado de líquido extracelular por una membrana celular muy permeable al agua, pero no a la mayoría de los electrolitos del cuerpo. Por este motivo, la concentración de agua y la osmolaridad de los líquidos intracelular y extracelular son aproximadamente iguales en condiciones de equilibrio, aunque las concentraciones de varios solutos son muy diferentes en estos compartimientos líquidos.

El principio de dilución del indicador puede medir los volúmenes de los compartimientos hídricos del cuerpo.

El volumen de un líquido en un compartimiento del cuerpo puede medirse colocando una sustancia indicadora en el compartimiento, permitiendo que se disperse de forma homogénea y, después, analizando la proporción en que se ha diluido. Este método se basa en la suposición de que la cantidad total de sustancia que se mantiene en el compartimiento después de la dispersión es la misma que la cantidad total de sustancia que fue inyectada en el compartimiento. Por tanto, cuando se inyecta una pequeña cantidad de sustancia, contenida en la jeringa a, en el compartimiento b y se deja qué esa sustancia se dispersa a través del compartimiento hasta que se mezcle en concentraciones iguales en todas las áreas.

Este método puede usarse para medir el volumen de prácticamente cualquier compartimiento corporal. Los volúmenes de los dos compartimientos, los líquidos intersticiales intracelulares y extracelular, no pueden medirse directamente, por lo que se calculan a partir de los valores de los volúmenes y otros líquidos corporales.

La distribución del líquido entre los compartimientos intracelular y extracelular se determina, principalmente por el efecto osmótico de los electrólitos a través de la membrana celular.

Dado que las membranas celulares son muy permeables al agua, pero relativamente impermeables incluso a iones pequeños como el sodio y el cloro, la distribución de líquidos entre los compartimientos intracelular y extracelular está determinada, principalmente, por los efectos osmóticos de dichos iones.

La ósmosis es la difusión neta de agua a través de una membrana con una permeabilidad selectiva. Cuando se añade un soluto al agua pura, se reduce la concentración de agua en la mezcla y el agua se desplaza hacia la región con concentración alta de solutos. El término de concentración que se utiliza para medir el número total de partículas de soluto en la solución es el osmol: 1 es igual a 1 mol de partículas de soluto. En las soluciones biológicas, se utiliza habitualmente el miliosmol, que es igual a 1/1.000 osmoles.

La concentración molar de una solución se denomina osmolalidad cuando la concentración se expresa en los moles por kilogramo de agua; se llama osmolaridad cuando se expresa en los moles por litro de solución. La cantidad de presión necesaria para evitar la ósmosis de agua a través de una membrana semipermeable se denomina presión osmótica.

Líquidos isotónicos, hipotónicos e hipertónicos. Se dice que una solución es isotónica si no se desarrolla ninguna fuerza osmótica a través de la membrana celular cuando se introducen una célula anormal en la solución. Una solución isotónica tiene la misma osmolaridad que la célula, y las células no encogen y se hinchan cuando se introducen en la solución. Ejemplos de soluciones isotónicas son la solución de cloruro de sodio al 0,9% o la solución de glucosa al 5%.

Se dice que una solución es hipertónica cuando contiene una concentración mayor de sustancias osmóticas que la célula. En este caso, se desarrolló una fuerza osmótica que hace que el agua salga de la célula hacia la solución, reducción del volumen del líquido intracelular y aumentando la concentración de líquido intracelular.

Se dice que una solución es hipotónica si la concentración osmótica de sustancias en la solución es menor que la concentración de la célula. La fuerza osmótica se desarrolla inmediatamente, cuando la célula se expone a la solución, haciendo que el agua entra en la célula por ósmosis hasta que el líquido intracelular tenga la misma concentración qué líquido extracelular; o hasta que la célula está ya como consecuencia de una tumefacción excesiva.

Volumen y osmolalidad de los líquidos intracelular y extracelular en estados anormales.

Algunos de los factores que pueden hacer que los volúmenes extracelular e intracelular cambian significativamente son la ingestión de grandes cantidades de agua, la deshidratación, la infusión intravenosa de diferentes tipos de soluciones, la pérdida de grandes cantidades de líquido a través del aparato digestivo y la pérdida de cantidades anómalas del líquido a través del sudor o de los riñones.

Uno puede calcular los cambios en los volúmenes de líquido extracelular e intracelular y los tipos de tratamiento que deben instituirse si se tienen en mente los siguientes principios básicos:

* El agua se mueve rápidamente a través de las membranas celulares; por tanto, las osmolaridades de los líquidos intracelular y extracelular permanecen casi exactamente iguales, excepto durante unos minutos después de un cambio en uno de los compartimientos. * las membranas celulares son casi completamente impermeables a la mayoría de solutos; así, el número de moles en el líquido extracelular e intracelular permanece relativamente constante salvo que señalan o retiren solutos en el compartimiento extracelular.

Efecto de la adición de una solución salina isotónica, hipertónica o hipotónica a líquido extracelular

Sí señal de una solución salina isotónica al compartimiento líquido extracelular, la osmolaridad del líquido extracelular no cambia, luego no se produce ninguna ósmosis a través de las membranas celulares. El único defecto es un aumento del volumen del líquido extracelular. El sodio y el cloro permanecen en gran medida en el líquido extracelular porque las membranas celulares se comportan como si fueran casi impermeables a cloruro de sodio. Si se añade una solución hipertónica a líquido extracelular, la osmolaridad extracelular aumenta y provoca la ósmosis del agua fuera de las células hacia el compartimiento extracelular. El efecto neto es el aumento del volumen extracelular, una reducción del volumen intracelular y un aumento de la osmolaridad en los dos compartimientos.

Si se añade una solución hipotónica a líquido extracelular, la osmolaridad del líquido extracelular disminuye y parte del agua extracelular difunde al interior de las células hasta que los compartimientos extracelular e intracelular tienen la misma osmolaridad. Los volúmenes extracelular e intracelular aumentan al añadir líquido hipotónico, aunque el volumen intracelular lo hace en mayor grado.

Edema: exceso de líquido en los tejidos

Tres procesos causan especialmente tumefacción intracelular; 1) la hiponatremia; 2) la depresión de los sistemas metabólicos de los tejidos, y 3) la falta de una nutrición celular adecuada. Cuando los sistemas metabólicos de la célula están deprimidos o recibe nutrición inadecuada, los iones sodio que normalmente se filtran hacia el interior de las células ya no pueden salir bombeados de ellas y el exceso de sodio intracelular causas por ósmosis el paso del agua al interior de las células.

El edema intracelular también puede producirse en los tejidos inflamados. La inflamación sólo aumentar la permeabilidad de las membranas celulares, lo que permite al sodio y a otros iones difundidas el interior de la célula con la posterior entrada del agua por ósmosis al interior de las células.

Edema extracelular: aumento del líquido en los espacios intersticiales

Hay dos causas generales de edema extracelular: 1) la fuga normal del líquido de plasma a los espacios intersticiales a través de los capilares, y 2) la imposibilidad de los linfáticos de devolver el líquido a la sangre desde el intersticio lo que a menudo se conoce como linfedema. Factores que pueden aumentar la filtración capilar y provocan edema de líquido intersticial.

Cualquiera de los siguientes cambios puedo aumentar la filtración capilar:

1. Aumento del coeficiente de filtración capilar, que permite una mayor fuga de líquidos y proteínas plasmáticas a través de las membranas capilares como consecuencia, por ejemplo, de reacciones alérgicas, infecciones bacterianas y sustancias tóxicas que lesionan las membranas capilares y aumentan su permeabilidad a las proteínas plasmáticas.
2. Aumento de la presión hidrostática capilar, que puede hacer consecuencia de la obstrucción venosa, de un flujo excesivo de sangre desde las arterias hacia los capilares o del fracaso de la función de bomba de corazón para manejar con rapidez el aferente venoso (insuficiencia cardíaca).
3. Reducción de la presión coloidosmótica del plasma, que puede ser consecuencia del fracaso del hígado para producir cantidades suficientes de proteínas plasmáticas (cirrosis), de la pérdida de grandes cantidades de proteínas en la orina en algunas enfermedades renales (síndrome nefrótico) o de la pérdida de grandes cantidades de proteínas a través de las áreas de la piel quemada u otras lesiones con denudación.
4. Aumento de la presión coloidosmótica en el líquido intersticial, que extrae líquido del plasma hacia los espacios tisulares. Esta situación es más frecuente como consecuencia del bloqueo linfático, que previene el retorno de las proteínas desde los espacios intersticiales hacia la sangre.

La obstrucción linfática causa edema. Cuando se produce una obstrucción, el edema puede ser especialmente intenso porque no hay otra forma de extraer las proteínas plasmáticas que salen al intersticio. El aumento de la concentración de proteínas eleva la presión coloidosmótica del líquido intersticial, lo que arrastra incluso más líquido fuera de los capilares.

La obstrucción del flujo linfático puede ser especialmente intensa con las infecciones de los ganglios linfáticos, como ocurre en la infección por los nematodos filarias. Los vasos linfáticos también pueden obstruirse en ciertos tipos de cáncer o después de una cirugía en que se eliminen u obstruyan.

Mecanismos de seguridad que normalmente impiden el edema

Aunque muchos trastornos pueden causar acumulación de fluidos en los espacios intersticiales, la anomalía debe ser acentuada antes de que aparezca un edema clínicamente significativo. Tres mecanismos de seguridad importantes impiden normalmente la acumulación de líquido en los espacios intersticiales:

1. La distensibilidad de los tejidos es baja mientras la presión hidrostática del líquido intersticial es negativa. Una baja distensibilidad significa que pequeños aumentos del volumen de líquido intersticial social aumentos relativamente importantes de la presión hidrostática en el líquido intersticial. Cuando aumenta el volumen de líquido intersticial, la presión hidrostática también aumenta mucho, oponiéndose a una filtración capilar excesiva. El factor de seguridad que protege frente al edema para este efecto es de unos 3 mmHg en muchos tejidos como la piel.
2. El flujo de la linfa puede aumentar 10-50 veces. Los vasos linfáticos transportan grandes cantidades de líquido y proteínas en respuesta a un aumento de la filtración capilar. Se ha calculado que el mecanismo de seguridad del aumento del flujo linfático es de unos 7 mmHg.
3. Se produce un lavado de las proteínas del líquido al intersticio a medida que aumenta el flujo de la linfa. La presión en el líquido intersticial aumenta a medida que aumenta la cantidad de líquido filtrado hacia el intersticio, aumentando el flujo linfático. Este efecto reduce la concentración de proteínas en el intersticio debido a la eliminación de una mayor cantidad de proteínas que pueden filtrarse desde los capilares. El descenso de la concentración de proteínas en el líquido tisular reduce la fuerza de filtración neta a través de los capilares y tiende a evitar una mayor acumulación de líquido. Se ha calculado que el factor de seguridad para este efecto es de unos 7 mmHg en la mayoría de los tejidos.

Cuando se combinan todos sus factores de seguridad, el factor de seguridad total que protege frente al edema es de 17 mmHg. Por tanto, en teoría, la presión capilar en los tejidos periféricos podría aumentar 17 mmHg antes de que se produzca un edema importante.

Capitulo 26. El sistema urinario: anatomía funcional y formación de orina en los riñones.

Entre las múltiples funciones de los riñones se encuentran las siguientes:

• Excreción de productos metabólicos de desechos y sustancias químicas extrañas.
• Regulación de los equilibrios hídricos y electrolíticos.
• Regulación de la osmolalidad del líquido corporal y de las concentraciones de electrolitos.
• Regulación de la presión arterial a través de la excreción de cantidades variables de sodio y agua y de la secreción de sustancias de como renina, que conducen a la formación de productos vasoactivos como la angiotensina II.
• Regulación del equilibrio acidobásico mediante la excreción de ácidos y la regulación de las reservas de amortiguadores de los fluidos corporales.
• Regulación de la producción de eritrocitos mediante la secreción de eritropoyetina que estimula dicha producción.
• Regulación de la producción de 1,25 Dihidroxivitamina D_3.
• Síntesis de glucosa a partir de aminoácidos (gluconeogenia) durante el ayuno prolongado.
• Secreción, metabolismo y excreción de hormonas.

La organización general de los riñones y de la vía urinaria.

Los dos riñones se encuentran en la cavidad peritoneal, en un adulto normal pesa alrededor de 150g, rodeado de una capsula fibrosa y tensa que protege sus delicadas estructuras internas, sus regiones principales de los riñones son la corteza externa y las regiones internas de la medula. La medula se divide en 8-10 masas de tejido en forma de cono llamadas pirámides renales de las cuales su base se origina entre la corteza y la medula y termina en la papila que se proyectan en el espacio de la pelvis renal que es una continuación en forma de abanico de la porción superior del uréter. El borde externo de la pelvis se divide en bolsas abiertas llamadas cálices mayores se extienden hacia abajo y se dividen en cálices menores que recogen la orina de los túbulos de cada papila. Las paredes de los cálices, la pelvis y el uréter contienen elementos contráctiles que empujan la orina hacia la vejiga, donde se almacena hasta que se vacía en la micción.

El riego sanguíneo de los riñones es normalmente de alrededor del 22% del gasto cardiaco es decir 1.100 ml/min. Este riego llega a los riñones a través de una arteria renal, que va dando progresivamente: arterias interlobulares, arterias arciformes, arterias interlobulillares y arteriolas aferentes, que acaban en los capilares glomerulares donde se comienza la filtración de grandes cantidades de líquido y solutos. Los capilares de cada glomérulo se fusionan hasta formar una arteriola eferente, que llega a la segunda red capilar, llamados capilares peritubulares se vacían en los túbulos renales. Los capilares peritubulares se vacían en los vasos del sistema venoso, que discurren paralelos a los vasos arteriolares y forman progresivamente a la vena interlobulillar, la vena arciforme, la vena interlobular y la vena renal que deja al riñón junto a la arteria renal y el uréter. Los vasos rectos son capilares peritubulares especializados que se sumergen en la medula renal y discurren hacia las Asas de Henle. La porción exterior del riñón, la corteza renal recibe la mayor parte del flujo sanguíneo del riñón: solo del 1 al 2% del flujo sanguíneo renal total pasa a través de los vasos rectos, que irrigan la medula renal.

Las dos características distintivas de la circulación renal son:

            La elevada tasa del flujo sanguíneo.

            La presencia de dos lechos capilares.

Los capilares glomerulares y peritubulares se organizan en serie y separados por las arteriolas eferentes. Los capilares glomerulares filtran grandes cantidades de líquidos y solutos en su mayor parte reabsorbidos por los túbulos renales en los capilares peritubulares

La nefrona es la unidad estructural y funcional del riñón, cada riñón tiene entre 800.000 y 1.000.000 de nefronas, cada una de las cuales es capaz de formar orina. Cada nefrona contiene: un penacho de capilares glomerulares llamado glomérulo por el que se filtran grandes cantidades de líquido desde la sangre, una capsula que rodeo el glomérulo denominada Capsula de Bowman, un túbulo largo en el que el líquido filtrado se convierte en orina en todo su camino a la pelvis del riñón, que recibe la orina de todas las nefronas.

El túbulo renal se subdivide en los siguientes componentes principales, cada uno con sus características estructurales y funcionales específicas:

            El túbulo proximal, que se encuentra en la porción exterior del riñón (corteza)

            El Asa de Henle, que consta de una rama descendente y otra ascendente que se adentran en parte interna del riñón (medula renal).

            El túbulo distal, que se encuentra en corteza renal

            El túbulo conector, el túbulo colector cortical y el conducto colector cortical, que comienzan en la corteza y discurren hacia la medula para convertirse en el conducto colector medular.

            Conducto colector medular

La orina pasa desde la pelvis renal a la vejiga, donde se almacena hasta que se expulsa finalmente del cuerpo mediante el proceso de micción. La micción es un proceso el cual la vejiga urinaria se vacía cuando se llena se realiza en dos pasos: llenado progresivo de la vejiga hasta que la tensión de sus paredes aumenta por encima de un umbral, lo que desencadena el segundo paso, que es la activación de un reflejo nervioso, llamado reflejo miccional, que se activa y vacía la vejiga o, si esto falla provoca al menos un deseo consiente de orinar. En su anatomía fisiología y conexiones nerviosas de la vejiga están los uréteres que transportan la orina desde la pelvis renal a la vejiga, donde atraviesan oblicuamente la pared de la vejiga antes de vaciar el líquido en la cámara vesical aquí no se produce cambios sustanciales en su composición.

Las contracciones peristálticas en el uréter se potencian con la estimulación parasimpática y obligan a la orina a pasar desde la pelvis renal hacia la vejiga.  La vejiga urinaria es una cámara de musculo liso con dos componentes principales: el cuerpo que es la porción principal de la vejiga que recoge la orina y el cuello que es una extensión con forma de embudo del cuerpo que lo conecta con la uretra. El musculo liso de la vejiga se llama musculo detrusor cuando sus fibras se contraen, pueden aumentar la presión en la vejiga hasta 40-60 mmHg, siendo un paso importante en el vaciamiento de la vejiga. El cuello vesical (uretra posterior) está formado por musculo detrusor entrelazado con una gran cantidad de tejido elástico. El musculo de esta zona se le denomina esfínter interno y su tono natural evita que la vejiga se vacié hasta que la presión en la parte principal de la vejiga aumente por encima de un umbral crítico. La uretra atraviesa en diafragma urogenital que contiene una capa de musculo llamada esfínter externo de la vejiga, este es un musculo esquelético voluntario y que puede usarse conscientemente la micción incluso cuando los controles involuntarios intentan vaciar la vejiga.

En los nervios pélvicos, que conectan con la medula espinal a través del plexo sacro, que discurren fibras nerviosas sensitivas y motoras, las fibras sensitivas detectan el grado de distensión de la pared de la vejiga e inician los reflejos de que provocan el vaciado de la vejiga. Los nervios motores transmitidos en los nervios pélvicos con fibras parasimpáticas.

El reflejo miccional es un único ciclo completo de aumento rápido y progresivo de la presión, aumento mantenido de la presión y retorno de la presión al tono basal de la vejiga de la siguiente forma:

            Las señales sensitivas de los receptores  de distensión vesicales son conducidas a los segmentos sacros de la medula espinal a través de los nervios pélvicos, y después vuelven de nuevo a la vejiga a través de las fibras nerviosas parasimpáticas por medio de estos mismos nervios.

            Una vez que el reflejo miccional es lo suficientemente poderoso, provoca otro reflejo que pasa a través de los nervios pudendos hasta el esfínter externo, para inhibirlo, si esta es más potente que las señales constrictoras voluntarias al esfínter externo, se produce la micción.

            El reflejo de la micción es un reflejo medular autónomo, pero puede ser inhibido p facilitado por los centros encefálicos en el tronco del encéfalo, principalmente la protuberancia y varios centros localizados en la corteza cerebral que son principalmente excitadores, aunque pueden ser inhibidores.

El primer paso en la formación de orina es la filtración glomerular del líquido desde los capilares glomerulares hacia los túbulos renales, a medida que el filtrado glomerular fluye a los túbulos, se reduce el volumen de filtrado y su composición se altera mediante la reabsorción tubular (el retorno del agua y los solutos desde los túbulos hacia la sangre) y la secreción tubular  (movimiento neto de agua y solutos de la sangre hacia los túbulos), cada uno de los cuales es muy variable dependiendo de las necesidades corporales. Por tanto, la excreción de cada sustancia en la orina implica una combinación especifica de filtración, reabsorción y secreción, como expresa la siguiente relación:

Velocidad de excreción urinaria = Velocidad de filtración

-Velocidad de reabsorción + Velocidad de secreción

La reabsorción tubular es cuantitativamente más importante que la secreción tubular en la formación de la orina, pero la secreción es relevante para determinar las cantidades de iones de potasio e hidrogeno y algunas de otras sustancias. Los productos de desechos metabólicos que deben eliminarse de la sangre, como la urea, la creatinina, ácido úrico y los uratos, se reabsorben mal y por ello se excretan en grandes cantidades de orina. Ciertas sustancias extrañas y fármacos se reabsorben de forma deficiente pero, además, se secretan desde la sangre a los túbulos, de manera que su excreción es alta, por el contrario, los electrolíticos, como los iones de socio, cloruro y bicarbonato, se reabsorben de manera que solo se detectan en la orina pequeñas cantidades. Algunas sustancias nutritivas, como los aminoácidos y la glucosa, se reabsorben completamente des los túbulos y no aparecen en la orina, aunque se filtren grandes cantidades por los capilares glomerulares. Cada uno de estos procesos está regulado fisiológicamente, aunque está claro que pueden producirse cambios en la filtración glomerular, la reabsorción tubular o la secreción tubular.

Capitulo 27. Filtración glomerular, flujo sanguíneo renal y su control.

El primer paso en la formación de orina es la filtración de grandes cantidades de líquidos a través de los capilares glomerulares en la cápsula de Bowman, casi 180 l al día. La mayor parte de este filtrado se reabsorbe, lo que deja únicamente 1 l aproximadamente de líquido para su excreción al día, si bien la tasa de excreción renal de líquidos puede ser muy variable dependiendo de la ingestión de líquidos.

Los capilares glomerulares son relativamente impermeables a las proteínas, de manera que el líquido filtrado carece prácticamente de proteínas y elementos celulares, incluidos los eritrocitos. Las concentraciones de otros constituyentes del filtrado glomerular, como la mayoría de las sales y moléculas orgánicas, son similares a las concentraciones en el plasma. Las excepciones a esta generalización son algunas sustancias con un peso molecular bajo, como el calcio y los ácidos grasos, que no se filtran libremente porque están unidas parcialmente a las proteínas plasmáticas.

La FG está determinada por:

• El equilibrio entre las fuerzas hidrostáticas y coloidosmóticas que actúa a través de la membrana capilar.
• El coeficiente de filtración capilar (Kf), el producto de la permeabilidad por el área superficial de filtro de los capilares.

Los capilares glomerulares tienen una filtración mucho mayor que la mayoría de los otros capilares por una presión hidrostática glomerular alta y un gran Kf. En el adulto medio, la FG es de unos 125 ml/min, o 180 l/día.

La membrana capilar glomerular es similar a la de otros capilares, excepto en que tiene tres capas principales:

1) el endotelio del capilar

2) una membrana basal

3) una capa de células epiteliales (podocitos) rodeando a la superficie externa de la membrana basal capilar.

Juntas, estas capas forman la barrera de filtración que, a pesar de sus tres capas, filtra varios cientos de veces más agua y solutos que la membrana capilar habitual. Incluso con esta elevada intensidad de filtración, la membrana capilar glomerular evita normalmente la filtración de proteínas plasmáticas.

La elevada filtración a través de la membrana capilar glomerular se debe en parte a sus especiales características. El endotelio capilar está perforado por cientos de pequeños agujeros, llamados fenestraciones, similares a los capilares fenestrados que se encuentran en el hígado, aunque menores que las fenestraciones del hígado. Aunque la fenestración es relativamente grande, las proteínas celulares endoteliales están dotadas de muchas cargas negativas fijas que dificultan el paso de las proteínas plasmáticas. Rodeando al endotelio está la membrana basal, que consta de una red de colágeno y fibrillas de proteoglucanos que tienen grandes espacios a través de los cuales pueden filtrarse grandes cantidades de agua y de solutos. La membrana basal evita con eficacia la filtración de proteínas plasmáticas, en parte debido a las cargas eléctricas negativas fuertes de los proteoglucanos. La parte final de la membrana glomerular es una capa de células epiteliales que recubre la superficie externa del glomérulo. Estas células no son continuas, sino que tienen unas prolongaciones largas similares a pies (podocitos) que rodean la superficie externa de los capilares. Los podocitos están separados por espacios llamados poros en hendidura a través de los cuales se mueve el filtrado glomerular. Las células epiteliales, que tienen también cargas negativas, restringen de forma adicional la filtración de las proteínas plasmáticas. De este modo, todas las capas de la pared capilar glomerular proporcionan una barrera a la filtración de las proteínas plasmáticas.

La membrana capilar glomerular es más gruesa que la de la mayoría de los otros capilares, pero es también mucho más porosa y por tanto filtra líquido con mayor intensidad. A pesar de la elevada filtración, la barrera de filtración glomerular filtra de modo selectivo las moléculas basándose en su tamaño y en su carga eléctrica.

El diámetro molecular de la proteína plasmática albúmina es solo de unos 6 nm, mientras que los poros de la membrana glomerular tienen unos 8 nm (80 angstroms). Sin embargo, la albúmina no se filtra por su carga negativa y la repulsión electrostática ejercida por las cargas negativas de los proteoglucanos de la pared capilar glomerular.

La FG está determinada por:

• la suma de las fuerzas hidrostática y coloidosmótica a través de la membrana glomerular, que da lugar a la presión de filtración neta.
• el coeficiente glomerular Kf.

El Kf es una medida del producto de la conductividad hidráulica y el área superficial de los capilares glomerulares. El Kf no puede medirse directamente, pero se calcula experimentalmente dividiendo la FG entre la presión de filtración neta.

Dado que la FG total en los dos riñones es de unos 125 ml/min y la presión de filtración neta 10 mmHg, el Kf normal se calcula en unos 12,5 ml/min/mmHg de presión de filtración. Cuando el Kf se expresa por 100 g de peso renal, tiene un promedio de alrededor de 4,2 ml/min/mmHg, un valor unas 400 veces mayor que el Kf de la mayoría de los otros sistemas capilares del cuerpo; el Kf medio de la mayoría de los otros tejidos del cuerpo es solo de unos 0,01 ml/min/mmHg por 100 g. Este Kf alto de los capilares glomerulares contribuye a su filtración rápida de líquido.

Las medidas directas, usando micropipetas, de la presión hidrostática en la cápsula de Bowman y en diferentes puntos del túbulo proximal en animales experimentales indican que una estimación razonable de la presión en la cápsula de Bowman en los seres humanos es de unos 18 mmHg en condiciones normales. El aumento de la presión hidrostática en la cápsula de Bowman reduce la FG, mientras que reducir la presión aumenta la FG. Pero los cambios en la presión de la cápsula de Bowman no son normalmente un mecanismo importante de regulación de la FG.

A medida que la sangre pasa desde la arteriola aferente a través de los capilares glomerulares hasta las arteriolas eferentes, la concentración plasmática de las proteínas aumenta alrededor de un 20%. La razón de este aumento es que alrededor de una quinta parte del líquido en los capilares se filtra a la cápsula de Bowman, lo que concentra las proteínas plasmáticas glomerulares que no se filtran.

Los dos factores que influyen en la presión coloidosmótica capilar glomerular son:

• La presión coloidosmótica del plasma arterial.
• La fracción del plasma filtrada por los capilares glomerulares (fracción de filtración).

El aumento de la presión coloidosmótica del plasma arterial eleva la presión coloidosmótica capilar glomerular, lo que a su vez reduce la FG. Aumentar la fracción de filtración también concentra las proteínas plasmáticas y eleva la presión coloidosmótica glomerular. Como la fracción de filtración se define como FG/flujo plasmático renal, la fracción de filtración puede aumentarse elevando la FG o reduciendo el flujo plasmático renal.

Los cambios en el flujo sanguíneo renal pueden influir en la FG independientemente de los cambios en la presión hidrostática glomerular. Al aumentar el flujo sanguíneo renal, una fracción menor del plasma se filtra inicialmente fuera de los capilares glomerulares, lo que provoca un incremento lento de la presión coloidosmótica glomerular y un menor efecto inhibidor sobre la FG. En consecuencia, incluso con una presión hidrostática glomerular constante, una mayor cantidad de flujo sanguíneo hacia el glomérulo tiende a aumentar la FG, y una menor intensidad del flujo sanguíneo hacia el glomérulo tiende a reducirla.

La presión hidrostática capilar glomerular es de unos 60 mmHg en condiciones normales. Los cambios en la presión hidrostática glomerular son la principal forma de regular fisiológicamente la FG. Los aumentos en la presión hidrostática glomerular incrementan la FG, mientras que las reducciones en la presión hidrostática glomerular la reducen. La presión hidrostática glomerular está determinada por tres variables, todas ellas bajo control fisiológico:

• Presión arterial.
• Resistencia arteriolar aferente.
• Resistencia arteriolar eferente.

La constricción de las arteriolas eferentes aumenta la resistencia al flujo de salida de los capilares glomerulares. Este mecanismo incrementa la presión hidrostática glomerular, y mientras que el aumento de la resistencia eferente no reduzca demasiado el flujo sanguíneo renal, la FG se eleva ligeramente. la constricción arteriolar aferente también reduce el flujo sanguíneo renal, la fracción de filtración y la presión coloidosmótica glomerular aumentan a medida que la resistencia arteriolar eferente aumenta.

La constricción de las arteriolas aferentes reduce la FG. Pero el efecto de la constricción arteriolar eferente depende de la gravedad de la constricción; la constricción eferente ligera aumenta la FG, pero la intensa (un incremento tres veces mayor de la resistencia) tiende a reducirla.

Flujo sanguíneo renal

En un hombre de 70 kg, el flujo sanguíneo combinado a través de los dos riñones es de unos 1.100 ml/min, o un 22% del gasto cardíaco. Considerando el hecho de que los dos riñones constituyen solo alrededor del 0,4% del peso total del cuerpo, podemos percibir fácilmente que reciben un flujo extremadamente grande de sangre comparados con otros órganos.

Con respecto al gramo de peso, los riñones consumen normalmente el doble de oxígeno que el encéfalo, pero tienen casi siete veces más flujo sanguíneo. Luego el oxígeno transportado a los riñones supera con mucho sus necesidades metabólicas, y la extracción arteriovenosa de oxígeno es relativamente baja comparada con la de la mayor parte de los restantes tejidos. Una gran fracción del oxígeno consumido por los riñones se relaciona con la elevada reabsorción del sodio en los túbulos renales. Si el flujo renal y la FG se reducen y se filtra menos sodio, se reabsorbe menos sodio y se consume menos oxígeno. El consumo renal de oxígeno varía en proporción con la reabsorción tubular renal de sodio, que a su vez está muy relacionada con la FG y la velocidad de filtración del sodio. Si la filtración glomerular cesa por completo, también lo hace la reabsorción renal de sodio, y el consumo de oxígeno se reduce a una cuarta parte de lo normal. Este consumo residual de oxígeno refleja las necesidades metabólicas de las células renales.

El flujo sanguíneo renal está determinado por el gradiente de presión a través de los vasos renales (la diferencia entre las presiones hidrostáticas en la arteria renal y en la vena renal), dividido entre la resistencia vascular total renal. La presión en la arteria renal es aproximadamente igual a la presión arterial sistémica, y la presión en la vena renal es de media de 3-4 mmHg en la mayoría de las condiciones. Como en otros lechos vasculares, la resistencia vascular total a través de los riñones está determinada por la suma de las resistencias en segmentos vasculares individuales, incluidas las arterias, las arteriolas, los capilares y las venas.

La parte externa del riñón, la corteza renal, recibe la mayor parte del flujo sanguíneo renal. El flujo sanguíneo en la médula renal supone solo el 1-2% del flujo sanguíneo renal total. El flujo en la médula renal procede de una porción especializada del sistema capilar peritubular llamada vasos rectos. Estos vasos descienden hasta la médula paralelos a las asas de Henle y después vuelven de nuevo junto a las asas de Henle hasta la corteza antes de vaciarse en el sistema venoso.

Los determinantes de la FG que son más variables y están sujetos al control fisiológico son la presión hidrostática glomerular y la presión coloidosmótica capilar glomerular. Estas variables, a su vez, están influenciadas por el sistema nervioso simpático, las hormonas y los autacoides y otros controles de retroalimentación que son intrínsecos a los riñones. Casi todos los vasos sanguíneos de los riñones, incluidas las arteriolas aferentes y eferentes, están muy inervados por fibras nerviosas simpáticas. La fuerte activación de los nervios simpáticos renales puede contraer las arteriolas renales y reducir el flujo sanguíneo renal y la FG. La estimulación moderada o leve ejerce poca influencia sobre el flujo sanguíneo renal y la FG.

Las hormonas que constriñen las arteriolas aferentes y eferentes, lo que reduce la FG y el flujo sanguíneo renal, son la noradrenalina y la adrenalina liberadas por la médula suprarrenal. Las concentraciones sanguíneas de estas hormonas van generalmente paralelas a la actividad del sistema nervioso simpático; luego la noradrenalina y la adrenalina ejercen escasa influencia sobre la hemodinámica renal excepto en condiciones extremas, como una hemorragia grave. Otro vasoconstrictor, la endotelina, es un péptido que pueden liberar las células endoteliales vasculares lesionadas de los riñones, así como de otros tejidos. La función fisiológica de estos autacoides no se conoce del todo. Pero la endotelina puede contribuir a la hemostasia cuando se secciona un vaso sanguíneo, lo que lesiona el endotelio y libera este poderoso vasoconstrictor.

Un vasoconstrictor renal poderoso, la angiotensina II, puede considerarse una hormona circulante y un autacoide local porque se forma en los riñones y en la circulación sistémica. Los receptores para angiotensina II están presentes prácticamente en todos los vasos sanguíneos. No obstante, los vasos sanguíneos preglomerulares, en especial las arteriolas aferentes, parecen estar relativamente protegidos de la contracción mediada por angiotensina II en la mayoría de los estados fisiológicos asociados con la activación del sistema renina-angiotensina.

Las arteriolas eferentes son altamente sensibles a la angiotensina II. Debido a que la angiotensina II contrae sobre todo las arteriolas eferentes en la mayoría de los estados fisiológicos, las concentraciones de angiotensina II aumentadas elevan la presión hidrostática glomerular mientras reducen el flujo sanguíneo renal. Debe tenerse en cuenta que la mayor formación de angiotensina II suele tener lugar en situaciones que se acompañan de una reducción de la presión arterial o una pérdida de volumen, que tienden a reducir la FG.

Un autacoide que reduce la resistencia vascular renal y es liberado por el endotelio vascular de todo el cuerpo es el óxido nítrico derivado del endotelio. La producción basal de óxido nítrico parece importante para mantener la vasodilatación de los riñones, ya que permite a los riñones excretar cantidades normales de sodio y de agua. La administración de fármacos que inhiban esta formación normal de óxido nítrico incrementará la resistencia vascular renal y reducirá la FG y la excreción urinaria de sodio, lo que finalmente elevará la presión arterial. En algunos pacientes hipertensos o en pacientes con ateroesclerosis, los daños en el endotelio vascular y el deterioro en la producción de óxido nítrico podrían ser la causa de la vasoconstricción renal y de la elevación de la presión arterial.

Las hormonas y los autacoides que producen vasodilatación y aumentan el flujo sanguíneo renal y la FG son las prostaglandinas (PGE2 y PGI2) y la bradicinina. Aunque estos vasodilatadores no parecen tener mucha importancia en la regulación del flujo sanguíneo renal ni de la FG en condiciones normales, pueden amortiguar los efectos vasoconstrictores de los nervios simpáticos o de la angiotensina II, en especial sus efectos constrictores sobre las arteriolas aferentes. Al oponerse a la vasoconstricción de las arteriolas aferentes, las prostaglandinas pueden ayudar a evitar reducciones excesivas de la FG y del flujo sanguíneo renal. En condiciones de estrés, como la pérdida de volumen o tras una intervención quirúrgica, la administración de antiinflamatorios no esteroideos, como ácido acetilsalicílico, que inhiben la síntesis de prostaglandinas puede reducir significativamente la FG.

Los mecanismos de retroalimentación intrínsecos de los riñones mantienen normalmente el flujo sanguíneo renal y la FG relativamente constantes, a pesar de cambios acentuados en la presión arterial sistémica. Estos mecanismos todavía funcionan en los riñones perfundidos con sangre que se han extraído del cuerpo, independientes de las influencias sistémicas. Esta constancia relativa de la FG y del flujo sanguíneo renal se denomina autorregulación.

La principal función de la autorregulación del flujo sanguíneo en la mayoría de los tejidos diferentes a los riñones es mantener el reparto de oxígeno y nutrientes en valores normales y la extracción de los productos de desecho del metabolismo, a pesar de los cambios en la presión arterial. En los riñones, el flujo sanguíneo normal es mucho mayor que el necesario para estas funciones. La principal función de la autorregulación en los riñones es mantener una FG relativamente constante que permita un control preciso de la excreción renal de agua y de solutos. La FG permanece normalmente autorregulada a pesar de las fluctuaciones considerables de la presión arterial que se producen durante las actividades usuales de una persona.

Aunque los mecanismos autorreguladores renales no son perfectos, impiden cambios potencialmente grandes de la FG y de la excreción renal de agua y solutos que de otro modo se producirían con los cambios de la presión arterial. Podemos entender la importancia cuantitativa de la autorregulación al considerar las magnitudes relativas de la filtración glomerular, la reabsorción tubular y la excreción renal, y los cambios en la excreción renal que podrían tener lugar sin los mecanismos autorreguladores. La FG es normalmente de 180 l/día y la reabsorción tubular de 178,5 l/día, lo que deja 1,5 l/día de líquido que se excreta en la orina. Si no hubiera ninguna autorregulación, un incremento relativamente pequeño en la presión arterial (de 100 a 125 mmHg) provocaría un incremento similar de un 25% en la FG (de unos 180 a 225 l/día). Si la reabsorción tubular permaneciera constante en 178,5 l/día, el flujo de orina aumentaría a 46,5 l/día (la diferencia entre la FG y la reabsorción tubular), un incremento total de la orina de más de 30 veces. Debido a que el volumen total de plasma es solo de unos 3 l, tal cambio agotaría rápidamente el volumen sanguíneo.

Los riñones tienen un mecanismo especial de retroalimentación que acopla los cambios en la concentración de cloruro de sodio en la mácula densa al control de la resistencia arteriolar renal y la autorregulación de la FG. Esta retroalimentación ayuda a asegurar una llegada relativamente constante de cloruro de sodio al túbulo distal y ayuda a evitar las fluctuaciones falsas en la excreción renal que de otro modo tendrían lugar. En muchas circunstancias, esta retroalimentación autorregula el flujo sanguíneo renal y la FG en paralelo. Pero debido a que este mecanismo se dirige específicamente a estabilizar la llegada de cloruro de sodio al túbulo distal, hay casos en que la FG se autorregula a expensas de cambiar el flujo sanguíneo renal, como se comenta más adelante. En otros casos, este mecanismo puede inducir realmente cambios en la FG como respuesta a cambios primarios en la reabsorción de cloruro de sodio en los túbulos renales. El mecanismo de retroalimentación tubuloglomerular tiene dos componentes que actúan juntos en el control de la FG:

• Un mecanismo de retroalimentación arteriolar aferente.
• Un mecanismo de retroalimentación arteriolar eferente.

Estos mecanismos de retroalimentación dependen de disposiciones anatómicas especiales del complejo yuxtaglomerular.

El complejo yuxtaglomerular consta de las células de la mácula densa en la porción inicial del túbulo distal y las células yuxtaglomerulares en las paredes de las arteriolas aferentes y eferentes. La mácula densa es un grupo especializado de células epiteliales en los túbulos distales que entra en estrecho contacto con las arteriolas aferente y eferente. Las células de la mácula densa contienen aparato de Golgi, que son orgánulos secretores intracelulares dirigidos hacia las arteriolas, lo que indica que estas células pueden estar secretando una sustancia hacia ellas.

Las células de la mácula densa perciben cambios en el volumen que llega al túbulo distal por medio de señales que no se conocen del todo. Los estudios experimentales hacen pensar que la reducción de la FG disminuye la velocidad del flujo que llega al asa de Henle, lo que aumenta la reabsorción del porcentaje de iones sodio y cloro suministrados a la rama ascendente del asa de Henle, hecho que disminuye la concentración de cloruro de sodio en las células de la mácula densa. Esta reducción de la concentración de cloruro de sodio inicia una señal que parte de la mácula densa y tiene dos efectos:

1) reduce la resistencia al flujo sanguíneo en las arteriolas aferentes, lo que eleva la presión hidrostática glomerular y ayuda a normalizar la FG

2) aumenta la liberación de renina en las células yuxtaglomerulares de las arteriolas aferente y eferente, que son los principales reservorios de renina.

La renina liberada de estas células actúa después como una enzima aumentando la formación de angiotensina I, que se convierte en angiotensina II. Finalmente, la angiotensina II contrae las arteriolas eferentes, con lo que aumenta la presión hidrostática glomerular y ayuda a normalizar la FG.

Estos dos componentes del mecanismo de retroalimentación tubuloglomerular, que operan juntos por medio de la estructura anatómica especial del aparato yuxtaglomerular, proporcionan señales de retroalimentación a las arteriolas aferente y eferente para una autorregulación eficiente de la FG durante los cambios de la presión arterial. Cuando ambos mecanismos funcionan juntos, la FG cambia solo unos puntos porcentuales, incluso con grandes fluctuaciones de la presión arterial entre los límites de 75 y 160 mmHg.

Otro mecanismo que contribuye al mantenimiento del flujo sanguíneo renal y de la FG relativamente constantes es la capacidad de cada vaso sanguíneo de resistirse al estiramiento durante el aumento de la presión arterial, un fenómeno denominado mecanismo miógeno. Los estudios realizados en vasos individuales de todo el cuerpo han demostrado que responden a un aumento de la tensión o un estiramiento de la pared con una contracción del músculo liso vascular. El estiramiento de la pared vascular permite un mayor movimiento de los iones calcio desde el líquido extracelular hacia las células. Esta contracción impide una distensión excesiva de la pared y al mismo tiempo, mediante un aumento de la resistencia vascular, ayuda a impedir un aumento excesivo del flujo sanguíneo renal y de la FG cuando la presión arterial aumenta. Aunque el mecanismo miógeno opera probablemente en la mayoría de las arteriolas del cuerpo, su importancia en la autorregulación del flujo sanguíneo renal y de la FG ha sido cuestionada por algunos fisiólogos porque este mecanismo sensible a la presión no tiene medio de detectar directamente por sí mismo cambios en el flujo sanguíneo renal ni en la FG. Por otra parte, este mecanismo puede ser más importante para proteger el riñón de lesiones inducidas por hipertensión. Como respuesta a aumentos repentinos en la presión sanguínea, la respuesta de contracción miógena en las arteriolas aferentes tiene lugar en unos segundos y, por tanto, atenúa la transmisión del aumento de la presión arterial a los capilares glomerulares.

Capítulo 18. Regulación nerviosa de la circulación y control rápido de la presión arterial

El control nervioso afecta principalmente a la redistribución del flujo sanguíneo hacia las distintas zonas del organismo, el aumento de la actividad de la bomba cardiaca y el control muy rápido de la presión arterial sistémica; este control depende casi totalmente del sistema nervioso autónomo.

El SNA esta constituido por dos divisiones el sistema nervioso simpático; el más importante para el control de la circulación, el cual causa vasoconstricción y aumenta la frecuencia y la actividad del bombeo por el corazón; y el sistema nervioso parasimpático el cual ayuda en la regulación de la función cardiaca. En el sistema nervioso simpático la fibras nerviosas vasomotoras salen a través de los nervios de la columna torácica y de los dos primeros nervios lumbares, salen de la medula espinal se dirigen a las cadenas simpáticas y después por medio de dos rutas hacia la circulación:

1. Los nervios simpáticos que inervan la vasculatura de las viseras internas y del corazón.

2. Entrando en las porciones periféricas de los nervios raquídeos que se distribuyen hacia la vasculatura de las zonas periféricas.

La gran mayoría de los vasos sanguíneos son inervados por estas fibras nerviosas a excepción de los capilares. La estimulación simpática de todas las pequeñas arterias y arteriolas aumentan la resistencia vascular y disminuye la velocidad del

flujo sanguíneo a través de los tejidos, estas fibras a su vez estimulan la actividad del corazón aumentando la frecuencia y la fuerza de la bomba.

A diferencia del SN simpático, el SN parasimpático disminuye la frecuencia y la actividad del bombeo del corazón, su principal función en el control de la circulación consiste en provocar un importante descenso de la frecuencia cardiaca y también un descenso de la contractilidad del músculo cardiaco.

Los nervios simpáticos son los encargados de transportar una gran cantidad de fibras nerviosas vasoconstrictoras las cuales se distribuyen hacia los segmentos de la circulación principalmente a la piel, el intestino y el bazo.

El centro vasomotor es el encargado de transmitir los impulsos parasimpáticos por medio de los nervios vagos hacia el corazón, los impulsos simpáticos por medio de la medula espinal y los nervios simpáticos periféricos hacia los vasos sanguíneos del organismo.

El centro vasomotor es una zona situada bilateralmente en la sustancia reticular del bulbo y en el tercio inferior de la protuberancia.

Las áreas mas importantes del centro son:

Zona vasoconstrictora: situada bilateralmente en las porciones anterolaterales de la porción superior del bulbo, en donde las neuronas que se originan en esta zonas secretan la noradrenalina.

Zona vasodilatadora: situada bilateralmente en las porciones anterolaterales de la mitad inferior del bulbos, donde las fibras de estas neuronas hacen que se inhiba la actividad vasoconstrictora de la zona C-1 provocando una vasodilatación.

Zona sensitiva: situada bilateralmente en el núcleo del tracto solitario. Donde las neuronas de esta zona reciben señales sensitivas por medio de los nervios glosofaríngeos y nervios vagos pero también emiten señales eferentes las cuales facilitan las actividades de control de las zonas vasoconstrictoras y vasodilatadoras consiguiéndo así el control reflejo de muchas funciones circulatorias.

Mecanismos reflejos para mantener la presión arterial normal.

El SNA actúa para mantener la presión arterial en valores prácticamente normales a través de mecanismos reflejos de retroalimentación negativa.

Los barorreceptores es donde se inicia el reflejo barorreceptor arterial los cuales se encuentran en las paredes de las arterias sistémicas grandes principalmente en las paredes del seno carotideo donde las señales se transmiten por medio de los nervios Herring hacia los nervios glosofaríngeos y luego hacia el núcleo del tracto solitario y el cayado aórtico que transmite señales a través de los nervios vagos hacia la misma zona del bulbo.

Los barorreceptores ya antes mencionados son encargados de controlar la presión arterial este proceso se lleva a cabo primero con el aumento de la presión de los vasos sanguíneos que contienen barorreceptores lo que aumenta la descarga de los impulsos, luego las señales de estos barorreceptores entran al núcleo del tracto solitario e inhiben el centro vasoconstrictor del bulbo y excitan el centro parasimpático vagal.

Los efectos netos son la inhibición de la actividad simpática y la estimulación de la actividad parasimpática y estos provocan vasodilatación tanto de las venas como de las arterias y el descenso de la frecuencia cardiaca y de la fuerza cardiaca del corazón estos factores a su vez provocan el descenso de la presión arterial como consecuencia del descenso de la resistencia periférica y del gasto cardiaco.

Los barorreceptores ayudan constantemente a la presión arterial durante cambios postulares y las actividades diarias, en la ausencia de los barorreceptores esenciales, las reducciones de presión arterial disminuyen en el flujo sanguíneo cerebral provocando así la perdida de la conciencia.

Los receptores cardiopulmonares también llamados receptores de baja presión se encuentran alojados en las paredes de la aurícula y de las arterias pulmonares los cuales son encargado de minimizar los cambios de la presión arterial en respuesta a los cambios en el volumen de la sangre, estos detectan el aumento de presión en el corazón y la circulación pulmonar, provocados por el aumento de volumen ya antes mencionado e inducen reflejos paralelos a los barorreceptores para conseguir que el sistema reflejo controle con mayor frecuencia la presión arterial. Un factor que disminuye la actividad simpática de los riñones es el estiramiento de las aurículas provocando así una dilatación refleja significativa de las arteriolas aferentes y aumentando la filtración glomerular que a su vez disminuye la reabsorción tubular del sodio, por ello el riñón excreta más sodio y agua.

Los quimiorreceptores funcionan de una manera parecida a los barorreceptores, estos se encuentran en dos cuerpos carotideos y en muchos cuerpos aórticos adyacentes a la aorta, estos quimiorreceptores están formados por células quimiosensibles que excitan las fibras nerviosas las cuales llegan a las fibras de Henring y a los nervios vagos hacia el centro vasomotor del tronco del encéfalo. Ya que se encuentran en contacto con la sangre arterial, siempre que la presión arterial cae por debajo de un nivel crítico, los quimiorreceptores se estimulan porque el descenso del flujo sanguíneo en los cuerpos provoca la disminución del oxígeno y también la acumulación excesiva de dióxido de carbono e iones hidrógeno, que no se eliminan debido al bajo flujo sanguíneo.

Las señales transmitidas desde los quimiorreceptores excitan el centro vasomotor, y esta eleva la presión arterial hasta la normalidad.

Capítulo 19. Función dominante de los riñones en el control a largo plazo de la presión arterial y en la hipertensión: el sistema integrado de regulación de la presión arterial.

El control de la presión arterial a corto plazo por el sistema nervioso simpático, se produce principalmente a través de los efectos del sistema nervioso sobre la resistencia vascular periférica total y la capacitancia, y sobre la capacidad de la bomba cardíaca, sin embargo, el organismo también dispone de potentes mecanismos para regular a largo plazo la presión arterial. Mecanismo que se conoce como sistema de líquidos renal-corporal.

Cuando la presión arterial aumenta en exceso, los riñones aumentan la excreción de sodio y agua debido a la nutriuresis por presión y la diuresis por presión. En consecuencia se disminuye tanto el volumen del líquido extracelular como el volumen de sangre hasta que la presión arterial vuelva a la normalidad, y los riñones excretan entonces cantidades normales de sodio y agua.

La diuresis y natriuresis se equilibran con la ingestión de sal y agua en condiciones de equilibrio, es decir, mientras que la presión arterial este por encima del punto de equilibrio normal, la eliminación renal es mayor que la ingestión de sal y agua, provocando el descenso del volumen del líquido extracelular. Por el contrario, si la presión desciende por debajo del equilibrio normal, la eliminación renal de agua y sal es menor que la ingestión, provocando el aumento del líquido extracelular.

El mecanismo de retroalimentación de líquidos corporales-renal muestra una ganancia por retroalimentación casi infinita en el control de la presión arterial a largo plazo. Si la presión arterial desciende por debajo del punto de equilibrio, los riñones disminuyen la excreción de sal y agua hasta un nivel debajo de la ingestión, acumulándose el líquido en la sangre hasta que la presión vuelve al punto de equilibrio. Dado que el error de control de  la presión es mínimo o nulo, a este sistema se le llama ganancia casi infinita.

Dos determinantes clave de la presión arterial a largo plazo son: 1) el grado de desplazamiento de la curva de eliminación renal de sal y agua y 2) el nivel de la línea de ingestión de agua y sal. No obstante si uno de ellos dos se cambia, presión arterial se regula posteriormente hasta el nuevo nivel.

El aumento de la resistencia vascular periférica total no se puede elevar la presión arterial a largo plazo si no se modifican la ingestión de líquidos o la función renal. Cuando la resistencia vascular periférica total aumenta bruscamente, presión también lo hace casi inmediatamente, pero esta no se mantiene si la resistencia vascular de los riñones no aumenta y continua funcionan con normalidad. Cuando la resistencia periférica y la presión arterial aumentan, se produce diuresis por presión y la natriuresis, provocando perdida de sal y agua. Esta pérdida continúa hasta que la presión arterial regrese a la normalidad.

El aumento de volumen de líquidos puede elevar la presión arterial si la capacidad vascular no se incrementa. Esto se da en ciertos pasos, los cuales son: 1) aumento del volumen de líquido extracelular y aumento del volumen de sangre. 2) aumento de la presión de llenado circulatoria medio. 3) aumento del retorno de sangre venosa al corazón. 4) aumento del gasto cardiaco y 5) aumento de la presión arterial. El aumento del gasto cardiaco tiende por sí solo a elevar la presión arterial, si bien causa exceso de flujo sanguíneo hacia tejidos del cuerpo causando vasoconstricción, en su intento de volver a la normalidad, a lo que se llama autorregulación.

La hipertensión (presión alta) se define cuando la presión diastólica es mayor de 90mmHg o la presión sistólica es mayor de 135 o 140mmHg. La hipertensión daña la esperanza de vida, al menos de tres formas: 1) un exceso de la carga de trabajo sobre el corazón produce insuficiencia cardiaca, provocando un ataque cardiaco. 2) daña algún vaso sanguíneo mayor del cerebro o hipertrofia y obstrucción final de un vaso sanguíneo cerebral. 3) siempre provoca lesiones  en los riñones, produciendo insuficiencia renal.

Algunos cambios secuenciales de la función circulatoria durante el desarrollo de la hipertensión por sobrecarga de volumen son: debido al aumento de la ingestión de sal y agua se produce la expansión del volumen del líquido extracelular y volumen de sangre, el aumento de la sangre aumenta la presión media del llenado circulatorio, retorno venoso y el gasto cardiaco, lo que provoca la elevación de la presión arterial. Durante el aumento de la ingestión de sal y agua, se produce el descenso de la resistencia periférica. Tras varios días se produce un retorno gradual del gasto gástrico hacia la normalidad gracias a la autorregulación, lo que causa un incremento de la resistencia periférica total.

A medida que incrementa la presión arterial, los riñones excretan el exceso mediante diuresis y natriuesis, y se establece el equilibrio entre la ingesta y eliminación renal de sal y agua.

Los riñones controlan la presión a través del sistema de renina-angiotensina. Cuando la presión arterial desciende demasiado, los riñones liberan una enzima proteica, la renina, que activa este sistema y ayuda a aumentar la presión arterial de varias formas, corrigiendo el descenso de la presión. Este sistema funciona: el descenso de la presión arterial estimula la secreción de renina y esta libera angiotensina I, la cual se convierte en II por la enzima conversora, segunda angiotensina es un vasoconstrictor y ayuda a elevar la presión, esta persiste en la sangre hasta que es inactivada por angiotensinasas. Esta segunda tiene dos funciones: contrae las arteriolas y venas de todo el cuerpo y disminuye la excreción de sal y agua.

Una de las funciones más importantes del sistema renina-angiotensina es permitir que la persona ingiera una pequeña cantidad sal o grande sin causar grandes cambios en el volumen del líquido extracelular. Cuando la ingesta aumenta tanto la presión arterial y el líquido aumentan. Esta mayor presión arterial también disminuye la secreción de renina y de angiotensina II, lo que disminuye la reabsorción de agua y sal. Cuando la ingesta de sal disminuye ocurre el efecto opuesto.

Existen diferentes tipos de hipertensión donde interviene la angiotensina II como: la constricción de las arterias renales causa hipertensión. Cuando se elimina un riñón y se coloca un elemento constrictor provoca un aumento de presión arterial. La hipertensión producida de esta forma se conoce como hipertensión de Goldblatt con riñón único, el cual se debe al mecanismo de vasoconstrictor de renina-angiotensina debido al escaso de flujo sanguíneo.

La hipertensión también puede aparecer cuando se produce la constricción de solo un riñón, mientras que la arteria del otro es normal; es a lo que se denomina hipertensión de Goldblatt con dos riñones, en este caso los dos riñones retienen sal y agua y desarrolla la hipertensión.

Las causas de la hipertensión primaria (esencial) en el hombre son desconocidas. Entre el 25 y 30% de los adultos tienen presión alta. El cual la incidencia del 90% de esas personas es desconocida y este tipo es llamada hipertensión esencial. En la mayoría de los pacientes el aumento excesivo de peso y la vida sedentaria parecen desempeñar un papel importante en la causa de la hipertensión.

La mayoría de los pacientes hipertensos tienen sobrepeso y en los estudios de distintas poblaciones parece demostrar que estos pueden desarrollar hasta el 65-75% del riesgo a desarrollar este problema.

Está claro que la presión arterial está regulada por varios sistemas, cada uno de los cuales realiza una función específica. Los reflejos nerviosos son mecanismos rápidos de control arterial.

Los tres reflejos nerviosos que actúan con rapidez son: el mecanismo de retroalimentación de los barorreceptores, el mecanismo de isquemia en el sistema nervioso central y el mecanismo de quimiorreceptores. Estos no solo comienzan a reaccionar en segundos, sino que también son potentes en la prevención del descenso agudo de la presión arterial. También actúan en la prevención del incremento excesivo de la  presión arterial

Los mecanismos de control de la presión arterial que actúan después de muchos minutos son: el mecanismo de vasoconstrictor de renina-angiotensina, la relajación de la vasculatura ante el estrés y el desplazamiento de líquidos a través de las paredes del tejido capilar.

Los mecanismos a largo plazo para regulación  de la presión arterial implican al sistema de retroalimentación de líquido renal-corporal, este mecanismo tarda varias horas en comenzar a mostrar una respuesta significativa, pero después actúa potentemente para controlar la presión arterial a lo largo de días, semanas o meses.

Uno de los más importantes es el mecanismo de renina- angiotensina que como ya sabemos permite que la persona tenga una ingestión de sal muy baja o muy alta con cambios mínimos de su presión arterial.

Capítulo 20. Gasto cardíaco, retorno venoso y su regulación.

* Gasto cardíaco:

Cantidad de sangre que bombea el corazón hacia la aorta cada minuto.

Cantidad de sangre que fluye por la circulación.

Suma de los flujos sanguíneos de todos los tejidos del organismo.

* Retorno venoso:

Cantidad del flujo sanguíneo que vuelve desde las venas hacia la aurícula derecha por minuto.

Deben ser iguales entre sí, excepto durante algunos latidos cardíacos que se producen cuando la sangre se almacena o elimina temporalmente del corazón y los pulmones.

Valores normales del gasto cardíaco en reposo y durante la actividad:

Factores que afectan directamente al gasto cardíaco:

1. Nivel básico del metabolismo del organismo;

2. Ejercicio físico;

3. Edad, y

4. Tamaño del organismo.

Gasto cardíaco en población joven y sana en reposo:

* Hombres: 5.6 l/m

* Mujeres: 4.9 l/m

Al aumentar la edad, disminuye la actividad corporal, por lo cual se pierde músculo esquelético, principalmente y por consecuencia, el gasto cardiaco.

Índice cardíaco

Es el gasto cardíaco por metro cuadrado de superficie corporal.

* El gasto cardíaco aumenta en proporción a la superficie corporal.

* Índice cardíaco medio normal de los adultos: 3 l/min/m2 de superficie corporal.

Efecto de la edad en el gasto cardíaco. A los 10 años aumenta rápidamente por encima de los 4 l/min/m2 y disminuye hasta los 2,4 l/min/m2 a los 80 años.

El descenso del índice cardíaco indica el descenso de la actividad o de la masa muscular con la edad.

Control del gasto cardíaco por el retorno venoso: función del mecanismo de Frank-Starling del corazón

El gasto cardíaco está controlado por el retorno venoso, no es el corazón propiamente quien controla el gasto cardíaco.

* Ley de Frank-Starling del corazón: Mecanismo propio que le permite bombear automáticamente, sin tener en cuenta la cantidad de sangre que entre en la aurícula derecha desde las venas. “Cuando aumenta la cantidad de flujo sanguíneo hacia el corazón se produce un estiramiento de las paredes de las cámaras cardíacas. Como consecuencia del estiramiento el músculo cardíaco se contrae con una fuerza mayor, por lo que vacía mejor el exceso de sangre que ha entrado desde la circulación sistémica.

El estiramiento de la aurícula derecha inicia un reflejo nervioso:

* Reflejo Bainbridge: Llega primero al centro vasomotor del cerebro y después vuelve al corazón a través de los nervios simpáticos y los vagos, aumentando también la frecuencia cardíaca.

El corazón se convierte en el factor limitante que determina el gasto cardíaco cuando el retorno sanguíneo es mayor que el que puede bombear el corazón.

La regulación del gasto cardíaco es la suma de la regulación del flujo sanguíneo en todos los tejidos locales del organismo: el metabolismo tisular regula la mayor parte del flujo sanguíneo local

El gasto cardíaco se encuentra determinado por la suma de todos los factores que controlan el flujo sanguíneo local en todo el cuerpo.

Efecto de la resistencia periférica total sobre el gasto cardíaco a largo plazo.

El gasto cardíaco a largo plazo varía recíprocamente con los cambios de resistencia periférica total siempre y cuando la presión arterial se mantenga sin cambios.

* Cuando la resistencia periférica total es estrictamente normal, el gasto cardíaco es

normal.

* El gasto cardíaco disminuye cuando la resistencia periférica total aumenta por encima de lo normal;

* El gasto cardíaco aumenta cuando la resistencia periférica total disminuye.

𝐺𝑎𝑠𝑡𝑜 𝑐𝑎𝑟𝑑í𝑎𝑐𝑜=𝑃𝑟𝑒𝑠𝑖ó𝑛 𝑎𝑟𝑡𝑒𝑟𝑖𝑎𝑙𝑅𝑒𝑠𝑖𝑠𝑡𝑒𝑛𝑐𝑖𝑎 𝑝𝑒𝑟𝑖𝑓é𝑟𝑖𝑐𝑎 𝑡𝑜𝑡𝑎𝑙

“Cada vez que cambie la resistencia periférica total a largo plazo (pero no cambian otras funciones de la circulación), el gasto cardíaco cambia cuantitativamente en una dirección exactamente opuesta.”

El corazón tiene límites en el gasto cardíaco que puede alcanzar

Curvas de gasto cardíaco: Miden el gasto cardíaco por minuto según cada nivel de presión en la aurícula derecha.

* Meseta de la curva de gasto cardíaco normal: 13 l/min, 2,5 veces el gasto cardíaco normal de 5 l/min: El corazón de un ser humano normal que actúe sin una estimulación especial puede bombear una cantidad de retorno venoso hasta 2,5 veces el retorno venoso normal antes de que el corazón se convierta en el factor limitante en el control del gasto cardíaco.

* Corazones hipereficaces: Bombean mejor de lo normal.

* Factores:

1. Estimulación nerviosa: Combinación de la estimulación simpática y de la inhibición parasimpática. Aumenta el nivel de la meseta de la curva de gasto

cardíaco casi hasta el doble que la meseta de la curva normal.

i. Aumento de la frecuencia cardíaca.

ii. Aumento de la contractibilidad del corazón.

2. Hipertrofia del músculo cardíaco: Por el aumento a largo plazo del trabajo cardíaco provoca el aumento de masa y de la fuerza contráctil, llegando a aumentar el bombeo hasta 30-40 l/min, 2.5 veces el nivel de una persona media.

* Corazones hipoeficaces: Bombean a niveles por debajo de lo normal.

* Factores: Cualquiera que disminuya la capacidad del corazón de bombear la sangre.

** Aumento de la presión arterial contra la cual debe bombear el corazón (hipertensión).

** Inhibición de la excitación nerviosa del corazón

** Factores patológicos que provocan alteraciones del ritmo cardíaco o de la frecuencia cardíaca

** Bloqueo de una arteria coronaria, para provocar un «ataque cardíaco»

** Cardiopatía valvular

** Cardiopatía congénita

** Miocarditis, una inflamación del músculo cardíaco

** Hipoxia cardíaca

Función del sistema nervioso en el control del gasto cardíaco

* En el mantenimiento de la presión arterial cuando los vasos sanguíneos periféricos están dilatados y aumentan el retorno venoso y el gasto cardíaco:

* El control nervioso previene el descenso de la presión arterial dilatando todos los vasos sanguíneos periféricos sin causar cambios de la presión arterial pero aumentando el gasto cardíaco casi por cuatro.

* La vasodilatación de los vasos con dinitrofenol (líneas de puntos) provocó un descenso importante de la presión arterial hasta la mitad de lo normal, y el gasto cardíaco aumentó sólo 1,6 veces y no 4 veces.

Efecto del sistema nervioso para aumentar la presión arterial durante el ejercicio:

La misma actividad cerebral que envía las señales motoras a los músculos envía señales simultáneamente a los centros nerviosos autónomos del cerebro para provocar la actividad circulatoria, provocando la constricción de las venas grandes y el aumento de la frecuencia y de la contractilidad del corazón.

Elevación y disminución patológica del gasto cardíaco

Elevación del gasto cardíaco provocada por una reducción de la resistencia periférica total

Son el resultado de la reducción crónica de la resistencia periférica total.

“Cualquier factor que disminuya la resistencia periférica total crónicamente, aumentará el gasto cardíaco si la presión arterial no disminuye demasiado”.

Situaciones que disminuyen la resistencia periférica y, al mismo tiempo, aumentan el gasto cardíaco por encima de lo normal:

1. Beriberi:

× Producida por deficiencia de tiamina (vitamina B1) en la dieta: Disminuye la capacidad de los tejidos de usar algunos nutrientes celulares y

mecanismos del flujo sanguíneo tisular local que, a su vez, provoquen una vasodilatación periférica compensadora.

× La resistencia periférica total disminuye hasta la mitad de lo normal: Los niveles de retorno venoso y gasto cardiaco a largo plazo aumentan al doble.

2. Fístula arteriovenosa (cortocircuito):

× Pasa una cantidad enorme de flujo sanguíneo directamente desde la arteria hasta la vena: Aumenta el retorno venoso y el gasto cardíaco.

3. Hipertiroidismo:

× Metabolismo de la mayoría de los tejidos está muy aumentado: Mayor demanda de oxígeno

Liberación de vasodilatadores desde los tejidos

Reducción de la resistencia periférica total porque el flujo sanguíneo tisular reacciona por todo el cuerpo.

× Aumento del retorno venoso y gasto cardíaco del 40-80%.

4. Anemia:

× Disminuye la viscosidad de la sangre por el descenso de la concentración de eritrocitos.

× Menor aporte de oxígeno a los tejidos, lo que provoca vasodilatación local.

Disminución del gasto cardíaco: Shock circulatorio: Disminución del gasto cardíaco por debajo del nivel requerido de nutrición adecuada de los tejidos.

1. Por anomalías que disminuyen demasiado la eficacia de la función de bomba del corazón: Nivel de bombeo por debajo de lo necesario según el flujo sanguíneo tisular que se considere adecuado.

× Bloqueo importante de los vasos sanguíneos coronarios

× Infarto de miocardio consecuente

× Cardiopatía valvular grave

× Miocarditis

× Taponamiento cardíaco

× Alteraciones metabólicas cardíacas

× Shock cardíaco: Disminución excesiva del gasto cardíaco que causa deficiencia nutricional en todo el organismo. Muy grave, alta mortalidad.

2. Por factores periféricos no cardíacos: Descenso del retorno venoso:

× Hipovolemia: La causa principal es hemorragia.

§ Disminución del llenado del corazón a niveles muy bajos ® Sangre insuficiente en los vasos sanguíneos periféricos para generar presiones vasculares suficientes para empujar la sangre de vuelta al corazón.

× Dilatación venosa aguda: Especialmente cuando el sistema nervioso simpático se vuelve súbitamente inactivo, lo cual vasodilata las venas periféricas, asentando la sangre en los vasos, evitando que regrese hacia el corazón. Ejemplo frecuente, el desmayo.

× Obstrucción de las grandes venas: Evita que la sangre vuelva al corazón.

× Reducción de la masa tisular, en especial de músculo esquelético: Disminuye el consumo total de oxígeno y las necesidades de flujo sanguíneo de los músculos.

§ Inactividad física

§ Envejecimiento normal

× Reducción del ritmo metabólico de los tejidos: Dismunición del consumo de oxígeno y necesidades de nutrición de los tejidos.

§ Reposo en cama prolongado

§ Hipotiroidismo

Efecto de la presión externa al corazón sobre las curvas de gasto cardíaco:

La presión externa normal es igual a la presión intrapleural normal (la presión en la cavidad torácica), que es de –4 mmHg.

Factores que alteran la presión externa en el corazón y desplazan la curva de gasto cardíaco:

1.Cambios cíclicos de la presión intrapleural durante la respiración

× ± 2 mmHg durante la respiración normal.

× Hasta ±50 mmHg durante una respiración extenuante.

2.Respiración contra una presión negativa: Desplaza la presión en la aurícula derecha hacia la izquierda

3.Respiración con presión positiva: Desplaza la curva hacia la derecha.

4.Apertura de la caja torácica: Aumenta la presión

intrapleural a 0 mmHg y desplaza la curva hacia la derecha 4 mmHg.

5. Taponamiento cardíaco: Acumulación de una gran cantidad de líquido en la cavidad pericárdica alrededor del corazón, con el aumento resultante de la presión cardíaca externa y desplazamiento de la curva hacia la derecha.

Combinaciones de los distintos patrones de curvas de gasto cardíaco

La curva final del gasto cardíaco cambia como consecuencia de:

1. Cambios simultáneos de la presión cardíaca externa.

2. Eficacia del corazón como bomba.

Corazón hipereficaz + Aumento de la presión intrapleural = Incremento del nivel máximo de gasto cardíaco debido a la mayor capacidad de bombeo del corazón. La curva de gasto cardíaco aparecería desplazada hacia la derecha (hacia presiones auriculares más elevadas) a causa del aumento en la presión intrapleura.

Ruidos cardíacos y soplos

S1: – Causado por la sístole ventricular, cierre de la válvula AV. El “tum” se relaciona con el cierre de las válvulas auriculoventriculares (AV) al comienzo de la sístole (que aquí es cuando el corazón se exprime y saca la sangre que tenía contenida).

S2: – Es más breve y agudo que el primero – Lo ocasionan el cierre valvular aórtico y el sigmoideo pulmonar. El “ta” se asocia con el cierre de las válvulas semilunares (aortica y pulmonar) al final de la sístole (aquí es cuando toda la sangre que tenía el corazón terminó de salir y se vuelve a llenar para iniciar un nuevo ciclo)

S3: – Se aprecia en diástole por disfunción ventricular. Éste es débil y retumba. Se aprecia al comienzo del tercio medio de la diástole y se ausculta sólo en el foco apexiano. Es habitual en la niñez, frecuente en adolescentes y muy raro después de los 40 años.

S4: – Es un ruido auricular debido a la tensión de las válvulas AV como del miocardio ventricular, debido a un llenado acelerado. También se conoce como ruido auricular. Es ocasionado por un llenado rápido. No se ausculta en personas menores de 50 años. Puede tener origen derecho o izquierdo y sus causas son:

Derecho:

-Hipertensión pulmonar

-Cardiomiopatía

-Estenosis valvular pulmonar

Izquierdo:

-Hipertensión sistémica

-Estenosis aórtica valvular

-Cardiomiopatía

-Cardiopatía isquémica

Quinto ruido (cuando ya no se escucha nada), éste último se correlaciona con la presión arterial diastólica (aproximadamente 80 mmHg).

Soplos:

Los líquidos (en este caso la sangre) tienen una circulación laminar unidireccional; esto se puede entender mejor al recordar la manera en que desliza un jugador de póker las cartas sobre la mesa, al inicio se tiene una torre de naipes, luego el jugador desliza esta torre expandiéndola en la mesa, de tal forma que las cartas que tocan la mesa se deslizarán de una forma más lenta, que las cartas que se deslizan sobre ellas, la cuáles lo hacen a mayor velocidad.

La sangre, al circular dentro de los vasos sanguíneos, presenta un comportamiento similar, la que se encuentra en contacto con la pared del vaso casi no se desliza, sin embargo, la sangre que corre en medio del vaso se desliza rápidamente sobre la antes mencionada y forma un flujo laminar unidireccional. Cuando la sangre encuentra un vaso con un diámetro que disminuye bruscamente, se interrumpe el flujo laminar, y el flujo fluye en todas direcciones, lo que crea turbulencia y da lugar a una especie de remolino dentro del segmento estrecho (flujo turbulento). Este flujo turbulento produce un sonido que puede ser audible (soplo) y que presentará diferentes tonalidades que dependerán de lo estrecho de la luz del vaso por donde circula la sangre, éste es el fenómeno que describió Korotkoff.

El corazón del ser humano posee un sistema complejo para llevar a cabo la autoexcitación rítmica y la contracción repetitiva. Dicho sistema funciona generando impulsos eléctricos rítmicos, para iniciar la contracción y conduce dichos estímulos por todo el corazón de manera rápida.

El sistema rítmico y de conducción del corazón puede verse lesionado en cardiopatías y su consecuencia mas frecuente es aquella de alteración del ritmo cardíaco o una secuencia anormal de contracción de las cavidades cardíacas.

El sistema especializado de excitación y conducción del corazón tiene varios componentes, dentro de los cuales podemos destacar al nódulo sinusal, donde se genera el impulso, las vías internodulares que conducen lo impulsos desde el nódulo sinusal hasta el nódulo auriculoventricular; el nódulo AV, el haz AV y las ramas izquierda y derecha del haz de fibras de Purkinje.

Nódulo Sinusal

El nódulo sinusal, también llamado nódulo sinoauricular, es una banda elipsoide, aplanada y pequeña de músculo cardíaco especializado.

Se ubica en la pared posterolateral superior de la aurícula derecha, justamente inferior y un tanto lateral a la desembocadura de la vena cava superior. Sus fibras se conectan directamente con las fibras musculares auriculares, por lo tanto, los potenciales de acción pueden propagarse directamente desde el nódulo sinusal hasta la pared del músculo auricular.
Las fibras de este nódulo, al igual que otras fibras cardíacas, tienen la capacidad de autoexcitación, que es un proceso que puede producir descargas y contracciones rítmicas automáticas.
En el nódulo sinusal, el potencial de reposo es mucho menos negativo que la fibra muscular (-55mv en el nódulo y -90 en la fibra). A este nivel de -55 mV, los canales rápidos de sodio presentes, se han inactivado (bloqueados) ya que las compuertas de inactivación del interior de la membrana celular que cierran dichos canales se cierras y permanecen de esa manera a causa de la poca negatividad presente (-55mV). Por lo tanto, sólo se pueden abrir los canales lentos de Sodio-Calcio para producir el potencial de acción. En consecuencia, el potencial de acción se produce más lentamente en comparación con aquel del músculo ventricular. Lo mismo con el regreso del potencial a su estado negativo.

En las fibras del nódulo sinusal, el potencial de acción aumenta gradualmente y se hace menos negativo entre cada dos latidos sucesivos. Esto debido a la entrada constante de iones calcio del liquido extracelular en el exterior de la fibra nodular hacia adentro. Cuando el potencial alcanza el voltaje umbral de -40mV, los canales lentos de calcio se activan e inicia el proceso de despolarización. Básicamente, así se lleva a cabo la autoexcitación. La despolarización se interrumpe cuando los canales de calcio se inactivan, frenando la entrada de iones calcio, y los canales de potasio se abren, permitiendo la salida de los iones potasio. Dicho flujo de iones potasio hacia afuera causa una hiperpolarización, la cual desplaza el potencial de membrana en reposo hasta sus -55 o -60 mV iniciales.

Vías internodulares e Interauriculares

Los extremos de las fibras del nódulo sinusal se conectan directamente con las fibras musculares auriculares circundantes. De esta manera, el potencial de acción viaja por estas fibras y se propaga por toda la masa muscular auricular. La velocidad de esta propagación es de aproximadamente 0.3 m/s pero la conducción es más rápida (aprox. 1m/s) en varias pequeñas bandas de fibras auriculares: la banda interauricular anterior, que atraviesa las paredes anteriores de las aurículas hacia la aurícula izquierda, las vías internodulares anterior, media y posterior, que se incurvan a través de las paredes auriculares anterior, lateral y posterior, respectivamente, y terminan en el nódulo AV. Estas proporcionan mayor velocidad de conducción por la presencia de fibras de conducción especializadas.
La conducción entre el nódulo AV y el sistema de AV tiene un retraso de 0.13 s. existe también un retraso inicial en el nódulo AV de 0.03 s. por lo tanto, en total existe un retraso total de 0.16s antes de que la señal excitadora llegue finalmente al músculo ventricular que está contrayendo.

Transmisión rápida en el sistema de Purkinje ventricular

Las fibras de Purkinje especiales se dirigen desde el nódulo AV a través del haz AV hacia los ventrículos. Son fibras bastante grandes y transmiten los impulsos a una velocidad de 1.5 a 5m/s, lo cual es bastante rápido. La alta velocidad de transmisión de estas fibras se le atribuye a un gran aumento del nivel de permeabilidad de las uniones en hendidura de los discos intercalados entre las células sucesivas que componen a la fibra de Purkinje. El haz AV tiene como característica importante la imposibilidad de transmitir impulsos retrógradamente desde los ventrículos hacia las aurícula. Esto impide la reentrada de los impulsos cardíacos por esta ruta, permitiendo solo la contracción anterógrada.

Como resumen de la propagación del impulso cardíaco a través del corazón; vemos que el impulso se propaga a una velocidad moderada a través de las aurículas, aunque se retrasa mas de 0.1s en la región del nódulo AV antes de aparecer en el haz AV del tabique intraventricular. Una vez que ha entrado en este haz, se propaga muy rápidamente a través de las fibras de Purkinje por toda la superficie endocárdica del ventrículo. Después, el impulso se propaga de nuevo  algo más lentamente a través del músculo ventricular hacia las superficies epicárdicas.

El Nódulo Sinusal es el marcapasos normal del corazón.

El nódulo sinusal controla la ritmicidad del corazón, ya que la frecuencia de descarga del nódulo sinusal es considerablemente mayor que la de cualquier otra parte del corazón. Por lo tanto, el nódulo sinusal es casi siempre el marcapasos del corazón normal.

De manera ocasional alguna otra parte del corazón muestra una frecuencia de descarga rítmica que es más rápida que la del nódulo sinusal. En dichos casos, el marcapaso del corazón se desplaza a dicho sitio. Un marcapasos que está situado en una localización distinta al nódulo sinusal se denomina marcapasos ectópico. Un marcapasos ectópico da lugar a una secuencia anormal de contracción de las diferentes partes del corazón y puede producir una debilidad significativa de bombeo cardíaco. Otra causa del desplazamiento del marcapasos es el bloqueo de la transmisión del impulso cardíaco desde el nódulo sinusal hacia las demás partes del corazón. El nuevo marcapasos se produce en este caso con más frecuencia en el nódulo AV o en la porción penetrante del haz AV en su trayecto hacia los ventrículos.

Los nervios simpáticos y parasimpáticos controlan el ritmo cardíaco y la conducción de impulsos por los nervios cardíacos.

Inervando al corazón, encontramos a nervios simpáticos y parasimpáticos. Los nervios parasimpáticos/vagos se distribuyen principalmente a los nódulos SA y AV, en menor grado al músculo de las aurículas y casi nulo al músculo ventricular. Los nervios simpáticos, por el contrario, se distribuyen en todas las regiones del corazón.

La estimulación vagal (de los nervios parasimpáticos) ralentiza el ritmo y la conducción cardíaca mediante una hiperpolarización a causa de liberación de acetilcolina y el aumento de la permeabilidad a iones potasio. En el nodo sinusal, el estado de hiperpolarización hace el potencial de membrana en reposo de las fibras nodulares mucho más negativas de lo usual, lo cual provoca que se tarde más en recuperar su umbral.

La estimulación simpática, a diferencia de la vagal, aumenta el ritmo y conducción del corazón, y provoca un aumento en la actividad global del corazón mediante la liberación de Noradrenalina, estimulando receptores beta1-adrenérgicos, lo cual posiblemente aumenta la permeabilidad de la membrana de la fibra a iones sodio y iones calcio, generando un potencial en reposo más positivo y un aumento en velocidad de ascenso del potencial.

La función de la circulación consiste en atender las necesidades de los tejidos transportando nutrientes hacia ellos y retirando sus productos de desecho, transportando las hormonas de una parte del organismo a otra y, en general, manteniendo condiciones de homeostasis en los líquidos tisulares del organismo para lograr la supervivencia y la funcionalidad óptima de las células.

Características físicas de la circulación

La circulación está divide en circulación pulmonar, que irriga los pulmones, y circulación sistémica, que irriga los tejidos del resto del cuerpo. Los componentes funcionales de la circulación son:

– las arterias, que transportan la sangre con una presión alta hacia los tejidos, tienen unas paredes vasculares fuertes y unos flujos sanguíneos con una velocidad alta.

– las arteriolas, que son las últimas ramas pequeñas del sistema arterial y actúan como conductos de control a través de los cuales se libera la sangre en los capilares. Tienen paredes musculares fuertes que pueden contraerse o dilatarse, con lo que pueden alterar mucho el flujo sanguíneo en cada lecho tisular en respuesta a sus necesidades.

-los capilares, que realizan el intercambio de líquidos, nutrientes y otras sustancias en la sangre y en el líquido intersticial. Sus paredes son muy finas y muy permeables a moléculas pequeñas.

-las vénulas, que recogen la sangre de los capilares y después se reúnen gradualmente, formando venas de tamaño progresivamente mayor.

-las venas, que funcionan como conductor para el transporte de la sangre que vuelve desde las vénulas el corazón; sirven también como reserva de sangre. Sus paredes son finas, con baja presión y flujo sanguíneo rápido.

La circulación es un circuito completo. La contracción de líquido izquierdo impulsa la sangre hacia la circulación sistémica a través de la aorta, que se vacía en arterias más pequeñas, arteriolas y, finalmente, capilares. Los vasos sanguíneos son distensibles, por lo que cada contracción del corazón distiende sus paredes, que se retraen cuando el corazón está relajado. De esta forma se mantiene el flujo continuo hacia los tejidos, incluso entre los latidos cardíacos.

La sangre que abandonan los tejidos entra en las vénulas y después fluya por venas de un diámetro cada vez mayor, que transportan la sangre hacia el corazón derecho.

El corazón derecho bombea la sangre a través de la arteria pulmonar, pequeñas arterias, arteriolas y capilares, en los que se intercambian el oxígeno y el dióxido de carbono entre la sangre y los tejidos. Desde allí, la sangre fluya hacia las vénulas y venas grandes y se vacía en la aurícula izquierda y el ventrículo izquierdo, antes de ser bombeada de nuevo hacia la circulación sistémica.

Un cambio del flujo en cualquier zona del circuito altera transitoriamente el flujo en las demás zonas. Un ejemplo es una constricción intensa de las arterias en la circulación sistémica, que puede reducir transitoriamente el gasto cardíaco total, en cuyo caso el flujo sanguíneo hacia los pulmones disminuye en la misma medida que el flujo que atraviesa la circulación sistémica.

Un cambio del flujo en cualquier zona del circuito altera transitoriamente el flujo en las demás zonas. Un ejemplo es una constricción intensa de las arterias en la circulación sistémica, que puede reducir transitoriamente el gasto cardíaco total, en cuyo caso el flujo sanguíneo hacia los pulmones disminuye en la misma medida que el flujo que atraviesa la circulación sistémica.

Además, la constricción súbita de un vaso sanguíneo debe siempre ir acompañada por la dilatación opuesta de otra parte de la circulación, ya que el volumen de sangre no puede modificarse con rapidez ni la sangre puede comprimirse. por ejemplo, una constricción intensa de las venas en la circulación sistémica desplaza la sangre en el corazón, dilatando lo y haciendo que bombé con mayor fuerza; este es uno de los mecanismos por los que se regula el gasto cardíaco.

Al prolongarse la constricción o la dilatación de una porción de la circulación, se puede modificar el volumen total de sangre gracias al intercambio con el líquido intersticial o por cambios en la excreción renal.

La mayor parte del volumen de sangre se distribuye en las venas de la circulación sistémica. En torno al 84% de todo el volumen de sangre del organismo se encuentra en la circulación sistémica, repartido el 64% en las venas el 13% en las arterias y el 7% en las arteriolas y capilares sistémicos. El corazón tiene el 7% de la sangre, y los vasos pulmonares en 9%.

La velocidad del flujo sanguíneo es inversamente proporcional a la superficie transversal vascular. Como debe pasar aproximadamente el mismo volumen de flujo sanguíneo a través de cada segmento de la circulación, los vasos con una mayor superficie transversal, como los capilares tienen una velocidad de flujo más lenta.

Por tanto, en condiciones de reposo, la velocidad del flujo sanguíneo en los capilares sólo es de 1/1.000 veces la velocidad del flujo en la aorta.

Las presiones varían en las distintas partes de la circulación. Como la acción de bombeo es pulsátil, la presión arterial aórtica aumenta hasta su punto máximo (la presión sistólica) durante la sístole y desciende hasta su punto más bajo (la presión diastólica) al final de la diástole. En el adulto sano, la presión sistólica es aproximadamente de 120 mmHg y la presión diastólica es de 80 mmHg. La diferencia entre la presión sistólica y la presión diastólica se conoce como presión de pulso (120- 80= 40 mmHg).

A medida que el flujo sanguíneo atraviesa la circulación sistémica, su presión se reduce progresivamente hasta aproximadamente 0 mmHg en el momento en que llega al final de las venas cavas en la aurícula derecha del corazón.

La presión en los capilares sistémicos variedades de 35 mmHg cerca del extremo arteriolar, hasta tan sólo 10 mmHg cerca de los extremos venosos, pero la presión capilar funcional media es de 17 mmHg. En algunos capilares, como los capilares glomerulares de los riñones, la presión es mucho más elevada, con un promedio de aproximadamente 60 mmHg.

Las presiones en la circulación pulmonar son mucho menores que en la circulación sistémica. La presión en las arterias pulmonares también es pulsátil, pero la presión sistólica es de aproximadamente 25 mmHg y la presión diastólica es de 8 mmHg, con una presión media en la arteria pulmonar de sólo 16 mmHg. La presión media en el capilar pulmonar es de solo 8 mmHg, si bien el flujo sanguíneo total que atraviesa los pulmones es el mismo que en la circulación sistémica, debido a la menor resistencia vascular de los vasos sanguíneos pulmonares.

Principios básicos de la función circulatoria

Hay 3 principios básicos que subyacen en todas las funciones del sistema:

-el flujo sanguíneo hacia cada tejido del organismo se controla en función de las necesidades del tejido. Cuando los tejidos son activos, necesitan un flujo sanguíneo mucho mayor que en reposo, en ocasiones hasta 20 veces más flujo sanguíneo. La microvasculatura de cada tejido vigila continuamente las necesidades de su territorio y controla el flujo sanguíneo local con precisión hasta el nivel requerido para la actividad tisular. El control de ríos o y hormonal de la circulación también colabora en el control del flujo sanguíneo tisular.

-el gasto cardíaco es la suma de todos los flujos tisulares locales. Con el flujo sanguíneo atraviesa un tejido, inmediatamente vuelve el corazón a través de las venas. El corazón responde automáticamente a este aumento del flujo aferente de sangre bombeándolo inmediatamente hacia las arterias. Así el corazón responde a las necesidades de los tejidos, si bien a menudo necesita ayuda en forma de estimulación nerviosa que le haga bombear las cantidades necesarias de flujo sanguíneo.

-la regulación de la presión arterial es generalmente independiente del control del flujo sanguíneo local o del control del gasto cardíaco. El sistema circulatorio está dotado de un extenso sistema de control de la presión arterial. Si la presión cae por debajo del nivel normal, una descarga de reflejos nerviosos provoca una serie de cambios circulatorios que elevan la presión de nuevo hasta la normalidad. Así, aumentan la fuerza de bomba del corazón, provoca la contracción de los grandes reservorios venosos para aportar más sangre al corazón y provocan una constricción generalizada de la mayoría de las arteriolas a través del organismo. En períodos más prolongados, los riñones también desempeñan un papel importante segregando hormonas que controlan la presión y regulando el volumen de sangre.

Interrelaciones entre la presión, el flujo y la resistencia

El flujo sanguíneo que atraviesa un vaso sanguíneo está determinado por el gradiente de presión y la resistencia vascular.

La presión arterial se expresa normalmente en milímetros de mercurio y el flujo sanguíneo se expresa en milímetros por minuto; la resistencia vascular se expresa en mmHg/ml. En la circulación pulmonar, el gradiente de presión es mucho menor que en la circulación sistémica, mientras que el flujo sanguíneo es el mismo que en aquella. Por tanto, la resistencia vascular pulmonar total es mucho menor que la resistencia vascular sistémica.

El diámetro de un vaso tiene un gran efecto en la resistencia al flujo sanguíneo: ley de poiseville. Según la teoría de poiseville, la resistencia vascular es directamente proporcional a la viscosidad de la sangre y la longitud del vaso sanguíneo, e inversamente proporcional al radio del vaso elevado a la cuarta potencia.

El descenso del radio de un vaso sanguíneo aumenta muchísimo la resistencia vascular. Al ser la resistencia vascular inversamente proporcional a la cuarta potencia del radio, incluso los cambios mínimos del radio provocan cambios muy grandes en la resistencia. Los pequeños vasos de la circulación ofrecen la máxima cantidad de resistencia, mientras que los vasos grandes ofrecen escasa resistencia al flujo sanguíneo.

En un sistema de vasos sanguíneos en paralelo, como la circulación sistémica, en la que cada órgano está irrigado por una arteria que se divide en múltiples vasos. La resistencia total es menor que la resistencia de cualquiera de los lechos vasculares individuales.

Para un gran grupo de vasos organizados en serie, como sucede en un tejido en el cual el flujo sanguíneo atraviesa las arterias, arteriolas, capilares y venas, la resistencia total es la suma de las resistencias individuales, son las resistencias de los distintos vasos sanguíneos que si todos en serie en estos tejidos

La conductancia es una medición de la facilidad con la que el flujo sanguíneo atraviesa el vaso, y es recíproco de la resistencia.

El aumento del hematocrito y el aumento de la viscosidad elevan la resistencia vascular y disminuyen el flujo sanguíneo. Cuanto mayor sea la viscosidad, menor es el flujo de sangre en un vaso si todos los demás factores se mantienen constantes. La viscosidad normal de la sangre es 3 veces mayor que la viscosidad del agua.

El principal factor que hace que sea tan viscosa es que contiene un número importante de eritrocitos suspendidos, cada uno de los cuales ejerce un arrastre por fricción sobre las células adyacentes y contra la pared del vaso sanguíneo.

La porción de la sangre que corresponde a las células, o hematocrito, normalmente es de 40, lo que significa que el 40% del volumen sanguíneo está formado por células y el resto es plasma. Cuanto mayor sea el porcentaje de células en la sangre, es decir, cuanto mayor sea el hematocrito, mayor es la viscosidad de la sangre, y, por tanto, mayor es la resistencia al flujo sanguíneo.

La autorregulación atenúa el efecto de la presión arterial en el flujo sanguíneo tisular. En muchos tejidos, el efecto de la presión arterial sobre el flujo sanguíneo suele ser bastante mayor de lo que cabría esperar después de lo que acabamos de comentar. La razón de este efecto es que el incremento de la presión arterial normalmente inicia incrementos compensadores de la resistencia vascular en pocos segundos mediante la activación de los mecanismos locales de control.

Por el contrario, con la reducción de la presión arterial, la resistencia vascular se reduce con rapidez en la mayoría de los tejidos y el flujo sanguíneo se mantiene relativamente constante. La capacidad de cada tejido de ajustar su resistencia vascular y mantener el flujo sanguíneo normal durante los cambios de presión arterial entre aproximadamente 70 y 175 mmHg se denomina autorregulación del flujo sanguíneo.

Los cambios en el flujo sanguíneo tisular raras veces duran más de unas horas, incluso cuando aumenta la presión arterial o se mantiene niveles aumentados de vasoconstrictores o vasodilatadores. El motivo de la relativa constancia del flujo sanguíneo es que los mecanismos autorreguladores locales de cada tejido terminan por superar la mayoría de los efectos de los vasoconstrictores para proporcionar un flujo sanguíneo que resulta apropiado para las necesidades del tejido.

Capítulo 9. Musculo cardíaco: el corazón como bomba y la función de las válvulas cardíacas.

El corazón humano está formado por dos bombas una será un corazón de derecho que recibirá sangre de los órganos periféricos y la bombeará hacia los pulmones y un corazón izquierdo que se encargará de recibir la sangre oxigenada de los pulmones y la bombeará hacia los órganos periféricos.

Estas bombas estarán formadas por una aurícula y un ventrículo. La aurícula funcionara como una bomba cebadora que llenara los ventrículos con sangre. Los ventrículos se contraen y aportaran una presión alta a la sangre que será la responsable de la circulación. El corazón tendrá un sistema de conducción especial para poder mantener su ritmicidad y transmitir los potenciales de acción a través de los músculos cardiacos.

El corazón estará formado por tres tipos principales de musculo cardiaco: musculo auricular, ventricular y fibras musculares especializadas en la excitación y concentración.

El musculo cardiaco y esquelético serán estriados y contendrá filamentos de actina y miosina que estarán unos al lado del otro y se deslizarán durante la contracción. Este poseerá discos intercalados entre las células musculares cardiacas, será un sincitio de muchas células musculares lo cual hará que el potencial de acción se propagué más rápidamente.

El haz auriculoventricular (AV) conducir lentamente los impulsos desde las aurículas a los ventrículos.

Los potenciales de acción se registrarán en una fibra muscular ventricular y tiene un promedio de 105mV. El potencial de membrana en reposo del músculocardiaco es de -85 a -95 mV.

En el musculo cardiaco los potenciales de acción estarán producidos por la apertura de dos tipos de canales. 1) los mismos canales serán activados por el voltaje 2) presencia de canales calcio-sodio. Este segundo será cuando los canales de sodio se abren con mayor lentitud y permanecen abiertos durante mas decimas de segundos. Esto ocasionara la meseta del potencial de acción.

La meseta de los potenciales de acción del musculo cardiaco se deberán a la entrada lenta de iones sodio y calcio en las células musculares cardiacas. Seguida de la meseta la repolarización será súbita.

El periodo refractario del musculo será igual que los otros tejidos excitables. Este será el tiempo que este no puede reexcitar en una zona ya excitada. El periodo refractario normal es de 0,25 a 0.30seg. También tendremos el periodo refractario relativo este será más difícil de lo normal excitar el musculo este será aproximadamente de 0,5 seg.

El periodo acoplamiento excitación-contracción será cuando el potencial de acción hace que las miofibrillas del músculo se contraigan. El potencial de acción se propaga en cada fibra muscular cardiaca a lo largo de los túbulos transversos (T) haciendo que los túbulos longitudinales liberen iones de calcio hacia el retículo sarcoplásmico. Estos iones favorecerán al deslizamiento de la actina y de miosina entre sí, ocasionando la contracción muscular.

Los fenómenos cardiacos que se producen desde el comienzo de un latido cardiaco hasta comienzo del siguiente se denomina ciclo cardiaco.

Cada ciclo será iniciado por la generación espontánea de un potencial de acción en el nódulo sinusal en la aurícula derecha, cerca del orificio de la vena cava superior.

El potencial de acción se desplaza a través de ambas aurículas y el nódulo y el haz AV hacia los ventrículos. Habrá un retraso de más de 0,1 seg durante el paso del impulso cardiaco desde las aurículas a los ventrículos, que va a permitir que las aurículas se contraigan antes que los ventrículos.

El ciclo cardiaco está formado por un periodo de relajación que denomina diástole, y un periodo de contracción denominado sístole. La duración del ciclo cardiaco será el valor inverso de la frecuencia cardiaca. Un ejemplo si la frecuencia cardiaca es de 72 latidos/min el ciclo cardiaco será de 1/72 min/latidos.

El electrocardiograma es un registro del voltaje generado por el corazón desde la superficie corporal durante cada latido cardiaco. Muestra las ondas P, Q, R, S y T.

La onda P será producida por la propagación de la despolarización en la aurícula, y es seguida por la contracción auricular que producirá una ligera elevación.

Después de la onda p, las ondas QRS aparecen como consecuencia de la despolarización en los ventrículos. Por lo tanto, el QRS iniciara un poco antes de la sístole ventricular.

Finalmente tendremos a la onda T ventricular que representará la fase de repolarización de los ventrículos. Esta se iniciará un poco antes del final de la contracción ventricular.

El 75% del llenado ventricular se produce durante la diástole antes de la contracción de las aurículas, que causara el 25% llenado ventricular. Las ondas de presión auricular son las siguientes:

1. Ondas a se deben a la contracción auricular
2. Ondas c se producen durante la contracción ventricular se deberá por un ligero flujo retrogrado de sangre y la protrusión de las válvulas AV hacia las aurículas.
3. Onda v se deberán al flujo lento de la sangre hacia las aurículas por el retorno venoso.

La función de los ventrículos como bombas.

Durante la sístole ventricular se acumularán grandes cantidades de sangre en la aurícula derecha e izquierda por que las válvulas AV estarán cerradas. La presión más alta en las aurículas empuja la sangre hacia los ventrículos durante la diástole lo que producirá un llenado rápido de los ventrículos que produce durante el primer tercio de la diástole y proporciona la mayor parte del llenado ventricular. La contracción auricular tiene lugar en el último tercio de la diástole y contribuye al 25% del llenado del ventrículo.

La eyección de la sangre de los ventrículos tendrá lugar durante la sístole.

Al comienzo de la sístole se produce la contracción ventricular, las válvulas Av. se cierran y la presión comienza a subir en el ventrículo en los primero 0,2-0,2 seg de la concentración ventricular no se produce salida de sangre (periodo de contracción isovolumétrica).

Las válvulas aortica y pulmonar se abren cuando la presión en el ventrículo izquierdo es en torno a 80mmHg mayor que la presión aortica y la presión del ventrículo derecho es mayor que la presión de 8mmGh en la arteria pulmonar.

La eyección ventricular tiene lugar en un periodo denominado periodo de eyección

Después que se produce la eyección lenta durante el cual la presión aortica puede ser algo mayor que la presión ventricular porque la energía cintica aportada por la sangre que abandona el ventrículo se convierte en presión aorta.

Durante el último periodo de la sístole las prisiones ventriculares descienden por debajo de las presiones en la aorta y arteria pulmonar, por lo tanto, las válvulas se vuelven a cerrar.

Al final de la diástole, el volumen de cada ventrículo es de 110-120 ml y se conoce como volumen telediastólico. El volumen sistólico que normalmente es de 70ml, es la cantidad de sangre eyectada con cada latido.

El volumen telesistólico es el volumen residual que queda en el ventrículo al final de la sístole y mide entre 40 y 50 ml.

La fracción de eyección se calcula dividiendo el volumen sistólico por el volumen telesiastolico.

Las válvulas AV previenen el flujo retrogrado de sangre de los ventrículos hacia las aurículas durante la sístole. De igual modo lo harán las válvulas semilunares previenen el flujo de sangre desde la aorta y la arteria pulmonar hacia el ventrículo durante la diástole. Losmúsculos papilares de las válvulas AV se insertan en ellas mediante cuerdas tendinosas.

Las válvulas semilunares aórtica y pulmonar funcionan de una manera bastante distinta de las válvulas AV. Primero, las elevadas presiones de las arterias al final de la sístole hacen que las válvulas semilunares se cierren súbitamente, a diferencia del cierre mucho más suave de las válvulas AV.

Segundo, debido a sus orificios más pequeños, la velocidad de la eyección de la sangre a través de las válvulas aórtica y pulmonar es mucho mayor que a través de las válvulas AV, que son mucho mayores. Además, debido al cierre rápido y a la eyección rápida, los bordes de las válvulas aórtica y pulmonar están sometidos a una abrasión mecánica mucho mayor que las válvulas AV. Las válvulas AV tienen el soporte de las cuerdas tendinosas, lo que no ocurre en el caso de las válvulas semilunares.

El ciclo cardiaco se puede representar con un diagrama de volumen-presión en el que se puede trazar la presión intraventricular en función del volumen ventricular izquierdo.

La fase I: periodo de llenado, durante el cual el volumen ventricular izquierdo aumenta desde el volumen telesistólico hasta el volumen teladiastólico, o de 45 ml a 115 ml, un incremento de 70ml

Fase II: periodo de contracción isovolumétrica, durante el cual el volumen del ventrículo se mantiene en el volumen telediastólico. Pero la presión interventricular aumenta.

Fase III: Periodo de eyección, durante el cual la presión sistólica aumenta de nuevo debido a una concentración ventricular adicional.

Fase IV: periodo de relajación isovolumétrica, durante el cual el volumen ventricular se mantiene en 45 ml, pero la presión intraventricular disminuye al nivel de su presión diastólica.

El grado de tensión del músculo cuando comienza a contraerse, que se denomina precarga, y especificar la carga contra la que el músculo ejerce su fuerza contráctil, que se denomina poscarga.

Regulación del bombeo cardiaco será mediante el mecanismo de Frank- Starling.

Cuando el retorno venoso aumenta el musculo cardiaco se estira más y bombea con una fuerza de contracción mayor. La ley de Frank-Starling dice que dentro de los límites fisiológicos el corazón bombea toda la sangre que le llega sin dejar que se acúñele un exceso de sangre en las venas.

El estiramiento extra del musculo cardiaco durante el aumento del retorno venoso, dentro de unos límites, hace que los filamentos de actina y miosina estén intercalados con una longitud mas optima para poder generar la generación de la contracción.

La capacidad del corazón de bombear sangre se puede representar gráficamente de varias formas. La primera en el trabajo sistólico puede trazar en cada ventrículo en función de su presión arterial auricular correspondiente.

La estimulación simpática aumenta el gasto cardiaco en dos o tres veces. La estimulación parasimpática afecta principalmente a las aurículas y puede disminuir muchísimo la frecuencia cardiaca y solo ligeramente la fuerza de contracción de los ventrículos.

La contractibilidad cardiaca de pende de varios factores como las consecuencias de electrolitos extracelulares.

El exceso de potasio en el líquido extracelular hace que el corazón se vuelva flácido y reduce la frecuencia cardiaca, provocando un importante descenso de la contractibilidad. El exceso de calcio en el líquido extracelular hace que el corazón realice contracciones espásticas, Por el contrario, el descenso de los iones hace que el corazón se vuelva flácido.

Para evaluar la contractibilidad se ha utilizado la velocidad del cambio de presión ventricular. Este índice afecta tanto por la precarga como por la poscarga.

Capítulo 6: Contracción del músculo esquelético

El 40% del cuerpo aproximadamente es músculo esquelético, y tal vez otro 10% es músculo liso y cardíaco. Muchos de los principios de la contracción se aplican a los tres tipos de músculo. En este capítulo se estudia la función del músculo esquelético, que se presentan a continuación.

Anatomía fisiológica del músculo esquelético

Cada fibra muscular tiene de cientos a miles de miofibrillas, cada miofibrilla está formada por aproximadamente 1.500 filamentos de miosina y 3.000 filamentos de actina adyacentes entre sí.

Los filamentos de miosina tienen bandas claras y oscuras. Las bandas claras tienen solo filamentos de actina y se denominan bandas I. Las bandas oscuras son las bandas A, contienen filamentos de miosina así como los extremos de los filamentos de actina.

Los extremos de los filamentos de actina están unidos a los discos Z, el cual pasa a través de las miofibrillas y de unas a otras, uniéndolas y alineándolas a lo largo de la fibra muscular.

La porción de la miofibrilla que está entre dos discos Z sucesivos es el sarcómero.

Mecanismo general  de la contracción muscular

El inicio y la ejecución de la contracción muscular se producen en las siguientes etapas secuenciales:

1° Un potencial de acción viaja a lo largo de una neurona motora hasta sus terminales sobre las fibras musculares y cada una segrega una pequeña cantidad de la sustancia neurotransmisora acetilcolina.

2°La importancia de la acetilcolina radica en que provoca la apertura de canales catiónicos activados por esta misma, a través de toda la membrana de la fibra muscular. Iones sodio, potasio y calcio se mueven a través de los canales de cationes a favor de sus gradientes electroquímicos individuales, lo que genera un potencial generador o potencial de la placa. Esta despolarización local, a su vez apertura los canales sodio activados por el voltaje en la membrana muscular, lo que produce un potencial de nación.

3° El potencial de acción viaja a lo largo de la membrana de la fibra muscular, haciendo que el retículo sarcoplásmico libre iones calcio en el sarcoplasma.

4° Tales iones calcio iniciaran fuerzas de atracción entre los filamentos de actina y miosina de las miofibrillas, haciendo que se deslicen unos sobre otros, los que constituye el proceso contráctil.

5° Despues en una fracción de segundo,  iones calcio son bombeados de nuevo hacía el retículo sarcoplásmico, donde permanecen almacenados hasta que llega un nuevo potencial de acción muscular; la retirada de los iones calcio desde el sarcoplasma hace que cese la  contracción muscular.     

Mecanismo molecular de la contracción muscular

La contracción muscular se produce por un mecanismo de deslizamiento de los filamentos. Los filamentos de miosina están compuestos por múltiples moléculas de miosina; los filamentos de actina están formados por actina, tropomiosina y troponina.

Interacción de un filamento de miosina, dos filamentos de actina y los iones calcio para producir la contracción

El filamento de actina se inhibe por el complejo troponina-tropomiosina. La activación se estimula por los iones calcio.

La teoría de la cremallera puede explicar cómo interactúan el filamento de actina activado y los puentes cruzados de miosina para provocar la contracción.

El efecto de la cantidad de superposición de los filamentos de actina y miosina determina la tensión desarrollada por el músculo en contracción

La potencia de la contracción es máxima cuando la superposición entre los filamentos de actina y los puentes cruzados de los filamentos de miosina es óptima.

Energética de la contracción muscular

La contracción muscular requiere ATP para realizar tres funciones principales:

• Activar el músculo de cremallera de la contracción muscular
• El transporte activo de iones de calcio hacia el interior del retículo sarcoplásmico hace que finalice la contracción
• Los iones sodio y potasio se bombean a través de la membrana de la fibra muscular para mantener un entorno iónico adecuado para la propagación de los potenciales de acción.

Características de la contracción de todo el músculo

Las contracciones isométricas no acortan el músculo, mientras que las contracciones isotónicas lo acortan a una tensión constante.

La contracción isométrica se produce cuando el músculo no se acorta durante la contracción.

La contracción isotónica se da cuando el músculo se acorta pero la tensión permanece constante.

Las fibras rápidas están adaptadas para las contracciones musculares potentes, mientras que las lentas están adaptadas para la actividad muscular prolongada. Cada músculo está compuesto por una mezcla de las denominadas fibras musculares rápidas y lentas, con otras fibras intermedias.

Mecánica de la contracción del músculo esquelético

La sumación de fuerzas es la adición de los espasmos individuales para aumentar la intensidad de la contracción muscular global.

La hipertrofia muscular es el aumento de la masa total de un músculo; la atrofia muscular es el descenso de la masa.

Capítulo 7:

Excitación del músculo esquelético: transmisión neuromuscular y acoplamiento excitación-contracción

Transmisión de impulsos desde las terminaciones nerviosas a las fibras  del músculo esquelético: la unión neuromuscular

Las fibras del músculo esquelético están inervadas por fibras nerviosas mielinizadas grandes que se originan en las motoneuronas de la médula espinal.

Secreción de acetilcolina por las terminaciones nerviosas

Cuando un impulso nervioso llega a la unión neuromuscular se liberan vesículas de acetilcolina hacia el espacio sináptico.

La acetilcolina abre los canales iónicos activados por acetilcolina en la membrana postsináptica.

La acetilcolina liberada en el espacio sináptico es destruida por la acetilcolinesterasa o desaparece por difusión.

La acetilcolina produce un potencial de la placa terminal que excita la fibra muscular esquelética.

Fármacos que potencian o bloquean la transmisión en la unión neuromuscular

Son fármacos que afectan a la unión neuromuscular por sus acciones similares a las de la acetilcolina, el bloqueo de la transmisión neuromuscular y la inactivación de la acetilcolinesterasa.

Miastenia grave que causa parálisis muscular

La parálisis muscular se produce por la incapacidad de las uniones neuromusculares para transmitir señales desde las fibras nerviosas a las fibras musculares.

Potencial de acción muscular

La conducción de los potenciales de acción en las fibras nerviosas es cualitativamente similar, pero no cuantitativamente similar a la de las fibras musculares esqueléticas.

Capítulo 8: Excitación y contracción del músculo liso:

Tipos de musculo liso:

• Músculo liso multiunitario. Cada una de sus fibras se puede contraer independientemente de las demás.
• Músculo liso unitario. Una masa de cientos a miles de fibras musculares lisas se contraen juntas como una unidad única.

Base física de la contracción del músculo

El músculo liso no tiene la misma disposición estriada de los filamentos de actina y misoina que se encuentran en el músculo esquelético.

Comparación de la contracción del músculo liso con la contracción del músculo estriado

A diferencia de las contracciones del músculo esquelético, las contracciones del músculo liso son contracciones tónicas prolongadas que a veces duran horas o incluso días.

El acortamiento porcentual del músculo liso es mayor que el del músculo esquelético

Regulación de la contracción por los iones calcio

Los iones calcio se combinan con la calmodulina para provocar la activación de la miosinacinasa y la fosforilación de la cabeza de miosina.

Potenciales de membrana y potenciales de acción en el músculo liso

Los potenciales de acción se producen en el músculo liso unitario, como el músculo visceral.

Los canales de calcio son necesarios en la generación del potencial de acción del músculo liso.

Los potenciales de onda lenta en el músculo liso unitario pueden conducir a la generación de potenciales de acción.

Unidad II

Capítulo 4: Transporte de sustancias a través de las membranas celulares

El líquido extracelular tiene mucho sodio y poco potasio. El líquido intracelular tiene contiene poco sodio y mucho potasio.

La membrana celular consiste en una BICAPA lipídica con proteínas de transporte de la membrana celular. Esta membrana está formada casi totalmente por una bicapa lipídica, que constituye una barrera frente al movimiento de moléculas de agua y de sustancias insolubles entre los compartimientos del líquido extracelular e intracelular.

El transporte a través de la membrana celular se produce mediante difusión o transporte activo.

La difusión se refiere al movimiento de moléculas aleatorio de las sustancias molécula a molécula. La energía que hace que se produzca la difusión es la cinética.

El transporte activo es el movimiento de iones o de otras sustancias a través de la membrana junto con una proteína transportadora. De un estado de baja concentración a uno de alta concentración. Este aparte de la energía cinética necesita una fuente de energía adicional.

Difusión

Se le llama difusión al movimiento continuo de moléculas entre sí en los líquidos o los gases.

La difusión facilitada usa una proteína transportadora, la cual ayuda al paso de las moléculas o de los iones a través de la membrana.

Difusión de sustancias liposolubles a través de la bicapa lipídica

Un factor que determina la velocidad con la que una sustancia difunde a través de la bicapa es la liposolubilidad.

Difusión de agua y otras moléculas insolubles en lípidos a través de canales proteicos

Aunque el agua es muy insoluble en los lípidos de la membrana pasa muy rápido por los canales de las moléculas proteicas que penetran en la membrana. Las membranas contienen acuapurinas, unos poros proteicos que permiten selectivamente el rápido paso de agua a través de la membrana celular. Existen al menos 13 tipos de acuapurinas.

Otras moléculas que son insolubles en lípidos pueden atravesar los canales de los poros proteicos de la misma forma que el agua si son hidrosolubles y de un tamaño lo suficientemente pequeño. Mientras más grandes la penetración disminuye.

Difusión a través de poros y canales proteicos: permeabilidad selectiva y “activación” de canales

Los poros están compuestos por proteínas de membranas celulares integrales que forman tubos abiertos a través de la membrana y que están siempre abiertos. El diámetro y las cargas eléctricas de un poro proporcionan una selectividad que permite el paso de ciertas moléculas.

Los canales proteicos tienen dos características: 1) son permeables de manera selectiva, y 2) muchos se pueden abrir o cerrar por compuertas ya sea reguladas por señales eléctricas o por sustancias químicas que se unen a las proteínas de canales.

Permeabilidad selectiva de los canales proteicos

Su selectividad se debe a las características del propio canal, como el diámetro, su forma y la naturaleza de las cargas eléctricas y enlaces químicos que están situados en su superficie interna.

Los canales de potasio permiten el paso de iones de potasio a través de la membrana celular 1.000 veces más fácil que para el paso de iones sodio.

De los canales proteicos más importantes, el canal de sodio, mide de 0.3 a 0.5 nm de diámetro, las superficies internas de este canal están revestidos con aminoácidos de carga negativa.

Activación de los canales proteicos

La activación de los canales proteicos proporciona un medio para controlar la permeabilidad iónica de los canales.

La apertura y el cierre de las compuertas se controlan de dos formas:

1.- Activación por el voltaje. Responde al potencial eléctrico que se establece a través de la membrana celular.

2.- Activación química (por ligando). Las compuertas de algunos canales proteicos se abren.

Estado abierto frente a estado cerrado de los canales activados

La compuerta del canal se abre súbitamente y después se cierra súbitamente, de modo que cada estado abierto dura únicamente desde una fracción de milisegundos, lo que demuestra la rapidez con la que se producen los cambios durante la apertura y el cierre de las compuertas moleculares proteicas.

Método del pinzamiento zonal de membrana (patc-clamp) para el registro de flujo de las corrientes iónicas a través de canales aislados

Se coloca una micropipeta, que tiene un diámetro de solo 1 o 2 nm, sobre la parte externa una membrana celular. Después se aplica aspiración en el interior de la pipeta para traccionar la membrana contra la punta de la pipeta, lo que crea un sello en el que los bordes de la pipeta tocan la membrana celular. El resultado es un minúsculo “parche” de membrana en la punta de la pipeta a través del cual se puede registrar el flujo de la corriente eléctrica.

El pequeño parche de membrana celular y el extremo de la pipeta se pueden separar de la célula. Después de inserta la pipeta con su parche sellado en una solución libre.

La difusión facilitada necesita proteínas transportadoras de membrana

La difusión facilitada también se denomina difusión mediada por un transportador porque una sustancia que se transporta de esta manera difunde a través de la membrana con la ayuda de una proteína transportadora específica para contribuir al transporte. El transportador facilita la difusión de la sustancia hasta el otro lado.

La difusión facilitada difiere de la difusión simple en la siguiente característica importante: aunque la velocidad de la difusión simple a través de un canal abierto aumenta de manera proporcional a la concentración de la sustancia que difunde, en la difusión facilitada la velocidad de difusión se acerca a un máximo, denominado Vmáx, a medida que aumenta la concentración de la sustancia que difunde.

Entre las sustancias que atraviesan las membranas celulares mediante difusión facilitada están la glucosa y la mayoría de los aminoácidos.

Factores que influyen en la velocidad neta de difusión

La velocidad de difusión neta hacia el interior de la célula es proporcional a la concentración en el exterior menos la concentración en el interior.

Efecto del potencial eléctrico de membrana sobre la difusión de iones: el “potencial de Nernst”

Si se aplica un potencial eléctrico a través de la membrana, las cargas eléctricas de los iones hacen que se muevan a través de la membrana aun cuando no haya ninguna diferencia de concentración que produzca el movimiento.

Efecto de una diferencia de presión a través de la membrana

En ocasiones se produce una gran diferencia de presión entre los dos de una membrana permeable. La presión es aproximadamente 20 mmHg mayor en el interior del capital que en exterior.

La presión realmente es la suma de todas las fuerzas de las diferentes moléculas que chocan contra una unidad de superficie en un momento dado. Al tener una presión mayor en un lado de la membrana que en el otro, la suma de todas las fuerzas de las moléculas que chocan con los canales de ese lado de la membrana es mayor que en el otro lado.

Ósmosis a través de membranas con permeabilidad selectiva: “difusión neta” de agua

La sustancia más abundante que difunde a través de la membrana celular es el agua, 100 veces el volumen de la propia célula. Normalmente la cantidad que difunde en ambas direcciones está equilibrada de manera tan precisa que se produce un movimiento neto cero de agua.

El movimiento neto del agua que se debe a la producción de una diferencia de la concentración del agua es la ósmosis.

Presión osmótica

La cantidad de presión necesaria para detener la ósmosis se denomina presión osmótica de la solución de cloruro sódico.

Importancia del número de partículas osmóticas (concentración molar) en la determinación de la presión osmótica

La presión osmótica que ejercen las partículas de una solución, ya sean moléculas o iones, está determinada por el número de partículas por unidad de volumen del líquido, no por la masa de las partículas.

El factor que determina la presión osmótica de una solución es la concentración de la solución en función del número de partículas.

“Osmolalidad”: el osmol

Para expresar la concentración de una solución en función del número de partículas se utiliza la unidad osmol en lugar de los gramos.

Un osmol es el peso molecular- gramo de un soluto osmóticamente activo.

Se dice que una solución que tiene 1 osmol de soluto disuelto por cada kilogramo de agua tiene una osmolalidad de 1 osmol por kilogramo. La osmolaridad normal de los líquidos extracelular e intracelular es de aproximadamente 300 osmol por kilogramo de agua.

Relación entre osmolalidad y presión osmótica

A temperatura corporal normal, 37°, una concentración de un osmol por litro producirá una presión osmótica de 19.300 mmHg en la solución. Una concentración de 1 mosmol por litrro es equivalente a una presión osmótica de 19.3 mmHg.

En promedio la presión osmótica real de los líquidos corporales es de aproximadamente 0.93 veces el valor calculado.

El término “osmolaridad”

Osmolaridad es la concentración osmolar expresada en osmoles por litro de solución en lugar de osmoles por kilogramo de agua.

Transporte activo de sustancias a través de las membranas

Se le conoce como transporte activo cuando una membrana celular transporta moléculas o iones “contra corriente” contra un gradiente de concentración.

Algunas sustancias que se transportan activamente son iones sodio, potasio, calcio, hierro, hidrógeno, cloruro, yoduro y urato, diversos azúcares diferentes y la mayoría de los aminoácidos.

El transporte activo se divide en dos grupos: transporte activo primario y transporte activo secundario. En el primario la energía procede del ATP o de algún otro compuesto de fosfato de alta energía. En el transporte activo secundario la energía procede secundariamente de la energía que se almacenó originaria del transporte activo primario. En ambos el transporte depende de proteínas transportadoras.

Las sustancias que se transportan por transporte activo primario son el sodio, el potasio, el calcio, el hidrógeno, el cloruro y algunos otros iones.

El más estudiado es la bomba sodio-potasio, es el proceso de transporte que bombea iones sodio hacia afuera a través de la membrana celular de todas las células y  al mismo tiempo bombea iones potasio desde el exterior hacia el interior.

Una de las funciones más importantes de la bomba sodio-potasio es controlar el volumen de todas las células.

Bombea tres iones de sodio hacia el exterior de la célula por cada dos iones de potasio que bombea hacia el exterior.

Transporte activo secundario: cotransporte y contratransporte

Este gradiente representa un almacén de energía porque el exceso de sodio en el exterior de la membrana celular siempre intenta difundir hacia el interior. Esta energía de difusión del sodio puede arrastrar otras sustancias junto con el sodio a través de la membrana celular. Este fenómeno es cotransporte, es una forma de transporte activo secundario.

En el contratransporte, los iones sodio intentan difundir hacia el interior de la célula debido a su gran gradiente de concentración. Esta vez la sustancia que se va a transportar está en el interior de la célula y se debe transportar hacia el exterior. El ion sodio entonces se une a la proteína transportadora en el punto en el que se proyecta hacia la superficie exterior de la membrana, mientras que la sustancia que se va a contratransportar se une a la proyección interior de la proteína transportadora.

La glucosa y los aminoácidos pueden transportarse en la mayoría de las células utilizando el cotransporte con sodio.

Los iones calcio e hidrógeno pueden transportarse hacia el exterior de las células a través del mecanismo de contratransporte con sodio.

Capítulo 5: Potenciales de membrana y potenciales de acción

Una diferencia de concentración de iones a través de una membrana selectivamente permeable puede producir un potencial de membrana.

La ecuación de Nernst describe la relación del potencial de difusión con la diferencia de concentración. El potencial de membrana que se opone a la difusión neta de un ion a través de la memrana se denomina potencial de Nernst para ese ion.

La ecuación de Goldman se usa para calcular el potencial de difusión cuando la membrana es permeable a varios iones diferentes. Cuando la membrana es permeable a varios iones diferentes, el potencial de difusión que se desarrolla depende de la polaridad de la carga eléctrica de cada ion, la permeabilidad de la membrana a cada ion y las concentraciones de los iones en el interior y exterior de la membrana.

Potencial de membrana en reposo de las neuronas

El potencial en reposo de la membrana se establece en función de los potenciales de difusión, la permeabilidad de la membrana y la naturaleza electrógena de la bomba sodio-potasio.

Potencial de acción de las neuronas

Las señales neuronales se transmiten mediante potenciales de acción que son cambios rápidos del potencial de membrana que se extienden rápidamente a lo largo de la membrana de la fibra nerviosa.

• Fase de reposo. Antes del potencial de acción
• Fase de despolarización. La membrana se hace permeable a los iones de sodio, lo que permite que iones de sodio con carga positiva se muevan al interior del axón.
• Fase de repolarización. Los canales de sodio activados por el voltaje comienzan a cerrarse y los canales de potasio activados por el voltaje empiezan a abrirse. Así la rápida difusión de los iones potasio hacia el exterior restablece el potencial de membrana en reposo negativo normal.

Los canales de sodio y potasio activados por el voltaje se activan e inactivan durante el desarrollo de un potencial de acción.

El potencial de acción no se produce hasta que se ha alcanzado el potencial umbral.

No puede producirse un nuevo potencial de acción cuando la membrana aún está despolarizada por el potencial de acción anterior.

Existe un periodo refractario absoluto donde un potencial de acción no puede provocarse y un periodo refractario relativo en el que se necesita un estímulo más fuerte de lo normal para iniciar un potencial de acción.

Propagación del potencial de acción

Un potencial de acción que se desencadena en cualquier punto de una membrana excita, porciones de la membrana dando lugar a la propagación del potencial de acción.

Una membrana excitable no tiene una dirección de propagación única, viaja en todas las direcciones alejándose del estímulo.

Se conoce el principio del todo o nada. Una vez que se ha originado un potencial de acción el proceso de despolarización viaja por toda la membrana en condiciones normales, o no viaja en absoluto si no lo son.

Expresión génica: Es el proceso completo desde la transcripción del código genético en el núcleo hasta la traducción del código del ARN y la formación de proteínas en el citoplasma células.

Dado que existen cerca de 30,000 genes en cada célula, es posible formar grandes cantidades de proteínas celulares diferente. Adema de que los genes en el núcleo celular controlan la síntesis de proteínas de todas las células del organismo, estos también presentan diferentes funciones como:

° Controlan la herencia de padres a hijos

° Controlan la función cotidiana de todas las células del organismo

° Controlan las funciones de la célula determinando qué sustancias se sintetizan dentro de la misma (es decir que estructuras, enzimas o que productos químicos participan).

GENES EN EL NÚCLEO:

Bloques básicos de ADN; son los compuestos químicos básicos implicados en la formación del ADN que serían °Ácido fosfórico °azucar desoxirribosa ° 4 bases nitrogenadas (2 purínicas “adenina y guanina y 2 pirimidínicas “Timina y Citosina”).

Nucleótidos: Es la primera etapa en la formación del ADN consiste en combinar: ° una molécula de ácido fosfórico °una molécula de desoxirribosa °una de las 4 bases para formas un nucleótido ácido. De esta forma se crean 4 nucleótidos distintos, uno para cada una de las 4 bases.

De esta forma se crean cuatro nucleótidos distintos, uno para cada una de las cuatro bases; ácidos desoxiadenílico, desoxitimidílico, desoxiguanílico y desoxicitidílico.

ORGANIZACIÓN DE LOS NUCLEÓTIDOS PARA FORMAR DOS HEBRAS DE ADN UNIDAS LAXAMENTE ENTRE SÍ:

Gran número de nucleótidos se unen entre sí para formar dos hebras de ADN a su vez las dos hebras de ADN se unen laxamente entre si mediante enlaces débiles de puentes de hidrógeno. El esqueleto de cada hebra de ADN está compuesto por moléculas de ácido fosfórico y desoxirribosa que se van alternando. A su vez las bases de purina y pirimidina se unen a los lados de las moléculas de desoxirribosa. Después las dos hebras respectivas de ADN se mantienen unidas mediante enlaces débiles de hidrógeno entre las bases purínicas y pirimidínicas pero hay que resaltar que; 1._ cada base purínica de adenina “A” de una hebra siempre se une con una base pirimidínica de timina “T” de la otra. 2._ cada base purínica de guanina “G” siempre se une con una base pirimidínica de citosina “C”. La secuencia de los pares de bases complementarios es CG, CG, GC, TA, CG, TA, GC, AT y AT. Debido a la laxitud de los enlaces de hidrógeno las dos hebras se separan con facilidad y lo hacen muchas veces cuando se realizan sus funciones en la célula. En cada vuelta completa de la hélice de la molécula de ADN hay 10 pares de nucleótidos.

El código genético consta de <<tripletes>> sucesivos de bases, es decir tres bases sucesivas componen una palabra del código. Los tripletes sucesivos controlan en último término la secuencia de aminoácidos en una molécula proteica que la célula debe sintetizar.

EL CÓDIGO DE ADN DEL NÚCLEO CELULAR SE TRANSFIERE AL CÓDIGO DE ARN EN EL CITOPLASMA CELULAR: PROCESO DE TRANSCRIPCIÓN.

El ADN se encuentra en el núcleo de la célula, pero la mayoría de las funciones de la célula se realizan en el citoplasma Así que existe un mecanismo para que los genes de ADN del núcleo controlen las reacciones químicas del citoplasma, lo que se consigue por la intermediación de otro tipo de ácido nucleico el ARN. El código se transfiere al ARN en un proceso que se conoce como transcripción. A su vez el ARN se difunde desde el núcleo a través de los poros del núcleo al compartimiento citoplasmático, donde controla la síntesis proteica.

SÍNTESIS DE ARN:

Durante la síntesis de ARN las dos hebras de la molécula de ADN se separan temporalmente y una de ellas se usa como plantilla para la síntesis de una molécula de ARN. Los tripletes del código del ADN provocan la formación de tripletes con un código complementario (o codones) en el ARN; estos codones controlaran la secuencia de aminoácidos en una proteína que se va a sintetizar en el citoplasma celular.

BLOQUES BÁSICOS PARA LA CONSTRUCCIÓN DEL ARN:

Los bloques básicos para la construcción del ARN son prácticamente los mismos que los del ADN, excepto por dos diferencias.

en la formación del ARN no se usa el azúcar desoxirribosa y en su lugar se utiliza otro azúcar que tiene una composición algo diferente, la ribosa, que con tiene un ion hidroxilo extra unido a la estructura anular de la ribosa.

La timina se reemplaza por otra pirimidina el Uracilo

FORMACIÓN DE NUCLEÓTIDOS DE ARN:

Los bloques básicos de ADN forman los nucleótidos de ARN,es exactamente igual como se forman los los nucleótidos del ADN consiste en combinar:; ° una molécula de ácido fosfórico °una molécula de desoxirribosa °una de las 4 bases para formas un nucleótido ácido.

se usan también cuatro nucleótidos distintos para formar el ARN, nucleótidos que contienen las bases adenina, guanina, citosina y uracilo. Son las mismas bases que usa el ADN, excepto porque el uracilo del ARN remplaza la timina del adn.

ACTIVACIÓN DE LOS NUCLEÓTIDOS DE ARN

El siguiente paso de la síntesis de ARN es la «activación» de los nucleótidos de ARN por una enzima, polimerasa de ARN, lo que se produce añadiendo a cada nucleótido dos radicales fosfato más para formar trifosfatos

Estos dos últimos fosfatos se combinan con el nucleótido mediante enlaces de fosfato de alta energía derivados del ATP celular.

El resultado de este proceso de activación es que cada uno de los nucleótidos puede disponer de grandes cantidades de energía del ATP.

Montaje de la cadena de ARN a partir de los
nucleótidos activados usando una cadena de ADN
como plantilla: proceso de «transcripción»

El montaje de la molécula de ARN se realiza siguiendo un proceso bajo la influencia de una enzima la polimerasa de ARN.

Polimerasa de ARN; se trata de una gran enzima proteica que tiene muchas propiedades funcionales para la formación de la molécula de ARN como son;

la polimerasa de ARN tiene una estructura complementaria apropiada que reconoce al promotor y se une a el en un paso esencial para iniciar la formación de la molécula de ARN. PROMOTOR; secuencia de nucleótidos contigua al gen iniciar

la polimerasa de ARN, después de unirse al promotor provoca el desenrollamiento de dos vueltas de la hélice de ADN, y la separación de las porciones abiertas de las dos hebras

la polimerasa se desplaza a lo largo de la hebra de ADN, desenrollando y separando temporalmente las dos hebras de ADN en cada etapa de su movimiento. A medida que se desplaza va añadiendo en cada paso un nucleótido de ARN activado nuevo en el extremo de la cadena de ARN que se va formando siguiendo los siguientes pasos

1._ primero provoca la formación de un enlace de hidrógeno entre la base del extremo de la cadena de ADN y la base de un nucleótido de ARN en el nucleoplasma

2._ Después la polimerasa de ARN va rompiendo dos de los tres radicales fosfato, separándolos de casa uno de estos nucleótidos de ARN y liberando grandes cantidades de energía de los enlaces de fosfato de alta energía que va rompiendo; esta energía se usa para crear el enlace covalente del fosfato que queda en el nucleótido con la ribosa en el extremo de la cadena de ARN en crecimiento

3._ Cuando la polimerasa de ARN alcanza el extremo del gen de ADN se encuentra con una secuencia nueva de nucleótidos de ADN, que hace que la polimerasa y la cadena de ARN recién formadas se separen de la cadena de ADN. Después la polimerasa puede usarse una y otra vez para formar mas cadenas de ARN,

A medida que se va formando una cadena de ARN nueva se rompen sus enlaces débiles de hidrógeno que unen a la plantilla de ADN, por que el ADN tiene una afinidad alta para volver a unirse con su propia cadena complementaria de ADN, es decir la cadena de ARN se separa del ADN y se libera en el nucleoplasma

Es decir, el código presente en la cadena de ADN se transmite
finalmente de forma complementaria a la cadena de ARN. Las bases de nucleótido con ribosa siempre se combinan con las bases con desoxirribosa, de la siguiente forma:

Base de ADN Base de ARN

guanina…………………………….citosina
citosina……………………………..guanina
adenina…………………………….uracilo
timina ……………………………….adenina

CUATRO TIPOS DE ARN:

Cada tipo de ARN tiene un papel independiente y totalmente distintas en la formación de proteínas.

ARN MENSAJERO (ARNm): Transporta el código genético al citoplasma para controlar el tipo de proteína que se forma

ARN DE TRANSFERENCIA (ARNt): transporta los aminoácidos activados a los ribosomas para usarlos en el montaje de la molécula proteica.

ARN RIBOSÓMICO: Junto con 75 proteínas distintas forma ribosomas, las estructuras físicas y químicas en las que se montan realmente las moléculas proteicas.

MICROARN (ARNmi); son moléculas ARN monocatenario de 21 a 23 nucleótidos capaces de regular la transcripción y la traducción génicas.

FORMACIÓN DE PROTEÍNAS EN LOS RIBOSOMAS EL PROCESO DE TRADUCCIÓN:

Cuando una molécula de ARN mensajero entra en contacto con un ribosoma, se desplaza por el mismo a partir de un extremo predeterminado de la molécula de ARN que se especifica mediante la secuencia apropiada de las bases de ARN, el codón «iniciador de la cadena». Después, mientras el ARN mensajero se desplaza por el ribosoma, se forma una molécula proteica, en un proceso que se conoce como traducción. Es decir, el ribosoma lee los codones del ARN mensajero Después, se marca el final de una molécula proteica cuando un codón de parada (el codón «terminador de la cadena») atraviesa el ribosoma y la molécula proteica se libera en el
citoplasma.

Polirribosomas; una molécula sencilla de ARN mensajero puede formar moléculas proteicas en varios ribosomas al mismo tiempo, porque el extremo inicial de la cadena de ARN puede ir atravesando ribosomas sucesivos cuando abandona el primero. Las moléculas proteicas se encuentran en distintas fases del desarrollo en cada ribosoma. Como consecuencia de este proceso es frecuente encontrar agrupaciones de ribosomas uniéndose entre 3 y 10 ribosomas a una única molécula de ARN mensajero al mismo tiempo y a estos grupos se le conocen como polirribosomas.

El sistema genético de ADN también
controla la reproducción celular.

Ciclo vital de la célula: El ciclo vital de una célula es el período que transcurre desde el inicio de la reproducción celular hasta el inicio de la siguiente reproducción celular. Cuando las células de los mamíferos no están inhibidas, se reproducen tan rápidamente como pueden y su ciclo vital puede ser tan sólo de 10 a 30 h y termina por una serie de sucesos físicos diferenciados que se denominan mitosis y que tienen como finalidad lograr la división de la célula en dos células hijas nuevas.

Profase: La primera etapa de la mitosis, denominada
profase Mientras se forma el haz, los cromosomas del núcleo (que en la interfase corresponden a hebras laxamente enrolladas) se condensan en cromosomas bien definidos.

Prometafase: Durante esta etapa las
puntas de los microtúbulos en crecimiento del áster se fragmentan en la cubierta nuclear. Al mismo tiempo, los múltiples microtúbulos del áster se unen a las cromátidas en los centrómeros, donde las cromátidas pareadas aún están unidas entre sí; a continuación, los túbulos tiran de una cromátida de cada par, alejando cada una hacia el polo celular correspondiente.

Metafase. Durante la metafase, las dos ásteres del aparato mitótico se separan, lo que parece suceder porque las puntas de los microtúbulos de ambos, donde se imbrican entre sí para formar el huso mitótico, realmente se empujan mutuamente. Por este motivo, parece que hay unas moléculas proteicas contráctiles diminutas, o motores moleculares, que tal vez estén formadas por la proteína muscular actina que se extienden entre las puntas respectivas para, utilizando una acción paulatina como en el músculo, deslicen activamente las puntas en dirección opuesta una de otra. Simultáneamente, los microtúbulos insertados en las cromátidas tiran fuertemente de ellas hasta el centro de la célula, alineándolas para formar el plano ecuatorial del huso mitótico

Anafase. Durante esta fase, las dos cromátidas de cada cromosoma son separadas en el centrómero. Se separan los 46 pares de cromátidas y se forman dos juegos independientes de 46 cromosomas hijos. Cada uno de ellos es empujado hacia cada uno de los ásteres de la mitosis, a medida que los dos polos respectivos de la célula en división se van separando entre sí.

Telofase. En la telofase, los dos juegos de cromosomas hijos se separan completamente. A continuación, el aparato mitótico se disuelve y se desarrolla una nueva membrana nuclear que rodea cada grupo de cromosomas. Esta membrana se forma a partir de porciones del retículo endoplásmico que ya están presentes en el citoplasma. Poco después, la célula se divide en dos, en la zona media entre los dos núcleos, como consecuencia de la formación de un anillo contráctil de microfilamentos compuestos por actina y, probablemente, miosina (las dos proteínas contráctiles del músculo) en la unión de las células nuevas que se están desarrollando, anillo que las termina separando.

DIFERENCIACION CELULAR:

Una característica especial del crecimiento y división celula es la diferenciación celular, que se refiere a los cambios de las propiedades físicas y funcionales de las células a medida que proliferan en el embrión para formar las distintas estructuras y órganos corporales.

Las células necróticas vierten su contenido haciendo que la inflamación y la lesión se extiendan a las células vecinas. No obstante, la apoptosis es una muerte celular metódica que da lugar al desmontaje y fagocitosis de la célula antes de que se produzca ninguna fuga de su contenido, por lo que las células vecinas se mantienen sanas. La apoptosis se inicia mediante la activación de una familia de proteasas que se conocen como caspasas. Se trata de unas enzimas que se sintetizan y almacenan en la célula en forma de procaspasas inactivas. Los mecanismos de activación de las caspasas son complejos pero, una vez activadas, las enzimas se escinden y activan otras procaspasas, activando una cascada que rompe rápidamente las proteínas del interior de la célula. De esta forma, la célula se desmantela a sí misma y sus restos se digieren rápidamente en las células fagocíticas vecinas. En los tejidos que se remodelan durante el desarrollo se producen cantidades enormes de apoptosis, incluso en los seres humanos adultos miles de millones de células mueren cada hora en tejidos como el intestino y la médula ósea y se reemplazan con células nuevas. No obstante, en los adultos sanos la muerte celular programada está normalmente equilibrada con la formación de células nuevas, ya que, de lo contrario, los tejidos del organismo aumentarían o disminuirían excesivamente. En los estudios más recientes se propone que las alteraciones de la apoptosis pueden ser importantes en las enfermedades neurodegenerativas, como la enfermedad de Alzheimer, y también en el cáncer y los trastornos autoinmunitarios. Algunos fármacos que se han usado con éxito para la quimioterapia inducen apoptosis en las células cancerosas.

CÁNCER:

El cáncer se debe en todos o casi todos los casos a la mutación o a alguna otra activación anormal de los genes celulares que controlan el crecimiento y la mitosis celular. Los genes anormales se denominan oncogenes y se han descubierto hasta 100 tipos distintos.

En todas las células también hay antioncogenes, que suprimen la activación de los oncogenes específicos, es decir, la pérdida o inactivación de los antioncogenes permite la activación de los oncogenes que conduce al cáncer.

Enfermedad en la que células anómalas se dividen sin control y destruyen los tejidos corporales.

BIBLIOGRAFÍA

Guyton, C Arthur y Hall. TRATADO DE FISIOLOGIA MEDICA. Doceava edición. Editorial Elsevier España, S.L

FISIOLOGÍA

La Fisiología es la ciencia que pretende explicar la función de los seres vivos y de sus componentes. Es de especial interés, las características del entorno, movernos, movernos, pensar y comunicarnos, reproducirnos, y realizar todas las funciones que nos permiten sobrevivir y desarrollarnos como seres vivos.

Entonces la fisiología será una ciencia que nos ayude a entender el funcionamiento normal de nuestro cuerpo y las partes que lo componen incluidos todos sus procesos químicos y físicos.

La palabra fisiología proviene del griego physio = naturaleza y Logia = estudio o tratado y significa el conocimiento de la naturaleza. Aristóteles utilizo este término para describir el funcionamiento de todos los organismos vivos.  No obstante Hipócrates usaba el término de la fisiología con el significado de “el poder curativo de la naturaleza”.

“Fisiología trata de explicar la lógica funcional del estado viviente”

El objetivo de la fisiología será el explicar los factores físicos y químicos responsables del origen, desarrollo y progresión de la vida. Con la fisiología humana se intenta explicar las características y mecanismos específicos del cuerpo humano que hacen que sea un ser vivo.

Entonces el fisiólogo se acerca a los seres vivos armado de una pregunta elemental y repetida: ¿cómo funciona?

Las células como unidades vivas del cuerpo:

La unidad básica del cuerpo es la célula. 

Cada tipo de célula está especialmente adaptada para realizar una o más funciones concretas y aunque las múltiples células del cuerpo son muy diferentes entre sí, todas ellas tienen determinadas características básicas que son similares.

Liquido extracelular: <<el medio interno>>

El 60% del cuerpo humano del adulto es líquido, principalmente una solución acuosa de iones y otras sustancias. Casi todo este líquido queda dentro de las células y se conoce como liquido intracelular, pero aproximadamente una tercera parte se encuentra en los espacios exteriores de las células y se denomina líquido extracelular.

Líquido extracelular está en movimiento constante por todo el cuerpo y se transporta rápidamente en la sangre circulante para mezclarse después entre la sangre y los líquidos tisulares por difusión a través de las paredes capilares.

En el líquido extracelular están los iones y nutrientes que necesitan las células para mantenerse vivas.

El líquido extracelular también se denomina medio interno del organismo, o milieu intérieur introducido hace más de 100 años por el gran fisiólogo francés del siglo XIX Claude Bernard.        

Las células son capaces de vivir, crecer y realizar sus funciones especiales, siempre que este medio interno disponga de las concentraciones adecuadas de oxígeno, glucosa, distintos iones, aminoácidos, sustancias grasas y otros componentes.

LIQUIDO INTRACELULAR

MECANISMOS <<HOMEOSTATICOS>> DE LOS PRINCIPALES SISTEMAS FUNCIONALES.

Los fisiólogos emplean el término homeostasis para referirse al mantenimiento de unas condiciones casi constantes del medio interno.

Todos los órganos y tejidos del organismo realizan funciones que colaboran en el mantenimiento de estas condiciones relativamente constantes.

Transporte en el líquido extracelular y sistema de mezcla: el aparato circulatorio

El líquido extracelular se transporta por todo el organismo en dos etapas:

Primera: consiste en el movimiento de la sangre por el cuerpo dentro de los vasos sanguíneos.

Segunda: es el movimiento del líquido entre los capilares sanguíneos y los espacios intercelulares entre las células tisulares.

A medida que la sangre atraviesa los capilares sanguíneos se produce también un intercambio continuo de líquido extracelular entre la porción del plasma de la sangre y el líquido intersticial que rellena los espacios intercelulares.

Pocas células se encuentran a más de 50 um de un capilar, lo que garantiza la difusión de casi cualquier sustancia desde el capilar hacia la célula en pocos segundos.

Origen de los nutrientes en el líquido extracelular:

Regulación de las funciones corporales:

Sistema nervioso: se compone por 3 principales partes: porción de aferencia sensitiva, sistema nervioso central y la porción eferente motora. Los receptores sensitivos detectan el estado del cuerpo o su entorno, el sistema nervioso central de forma por el cerebro y médula espinal.

Un segmento importante del sistema nervioso es el sistema nervioso autónomo o neurovegetativo que funciona a escala subconsciente.

Sistemas hormonales: dentro del organismo se encuentran 8 glándulas endocrinas mayores que segregan productos químicos llamados hormonas, que sirven para proporcionar al cuerpo un sistema de regulación que complementa al nervioso.

Protección del cuerpo:

Sistema inmunitario: se forma por glóbulos blancos, células tisulares derivadas de los glóbulos blancos, el timo, los nódulos linfáticos y vasos linfáticos que protegen al cuerpo de patógenos

Sistema tegumentario: se forma por la piel y sus diversos anejos que cubren, amortiguan y protegen los tejidos profundos y los órganos del cuerpo.

Reproducción: no siempre se le considera una función homeostática, aunque ayuda a mantener la homeostasis generando nuevos seres que ocuparan el lugar de los que mueren.

Sistema de control del organismo:

El cuerpo contiene miles de sistemas de control. Los más intricados son los sistemas de control genético que actúan en todas las células para mantener el control de la función celular.

Ejemplos de mecanismos de control.

Regulación de las concentraciones de oxígeno y dióxido de carbono en el líquido extracelular. El organismo tiene un mecanismo de control especial para mantener una concentración casi exacta y constante de oxígeno en el líquido extracelular, este mecanismo principalmente depende principal de las características químicas de la hemoglobina que está presente en todos los eritrocitos.

La concentración de dióxido de carbono en el líquido extracelular está regulada de una forma muy diferente, el dióxido de carbono es el principal producto final de las reacciones de oxidación de las células.

Regulación de la presión arterial: hay varios sistemas que contribuyen a la regulación de la presión arterial uno de ellos es el sistema de baroreceptores que se estimulan cuando se estira la pared arterial. Los baroreceptores envían estímulos al bulbo raquídeo donde estos impulsos inhiben el centro vasomotor.

Valores normales y características físicas de los principales componentes del líquido extracelular.

El cuerpo debe cumplir con valores de equilibro exactos para mantener una homeostasis en caso de estos verse afectados fuera de un rango todavía normal puede provocar la muerte, como es el caso en una variación de 0.5 en una escala de pH.

Retroalimentación negativa de la mayoría de los sistemas.

La mayoría de los sistemas de control del organismo funcionan mediante retroalimentación negativa, la retroalimentación negativa se activa cuando algún factor se vuelve excesivo o ineficiente y consiste en una serie de cambios que devuelven ese factor a un valor medio.

La retroalimentación positiva a veces provoca círculos viciosos y la muerte.

La principal diferencia entre retroalimentación positiva y negativa es que la positiva no consigue estabilidad, si no inestabilidad y en algunos casos puede causar la muerte, al provocar que el estímulo inicial continúe con más reacciones del mismo tipo.

La célula y sus funciones:

Organización de la célula: las dos partes más importantes de la célula son el núcleo y el citoplasma que se separan entre sí por una membrana nuclear mientras que el citoplasma se separa de los líquidos circundantes mediante una membrana plasmática.

El principal medio de las células es el agua que se encuentra presente en todos, menos en los adipocitos.

La célula también cuenta con algunos iones importantes como son potasio, magnesio, fosfato, sulfato, bicarbonato, sodio, cloro y calcio, los iones son los productos inorgánicos de las reacciones celulares y son necesarios para el funcionamiento de algunos mecanismos de control celular.

Después del agua las sustancias más abundantes en la mayoría de las células son las proteínas, existen dos tipos de proteínas, estructurales y funcionales.

Las proteínas estructurales están presentes en las células principalmente en forma de filamentos largos mientras que las funcionales son un tipo de proteína compuesto habitualmente por combinación de pocas moléculas en formato tubular globular.

Los lípidos son varios tipos de sustancias que se agrupan porque tienen una propiedad común de ser solubles en disolventes grasos

ESTRUCTURA FÍSICA DE LA CÉLULA:

La célula no es una simple bolsa de líquido, enzimas y productos químicos, también contiene estructuras físicas muy organizadas que se denominan orgánulos intracelulares.

ESTRUCTURAS MEMBRANOSAS DE LA CELULA:

La mayoría de los orgánulos de la célula están cubiertos por membranas compuestas principalmente por lípidos y proteínas. Estas membranas son la membrana celular, la membrana nuclear, la membrana del retículo endoplásmico, las membranas de la mitocondria, los lisosomas y el aparato de Golgi.

CITOPLASMA Y SUS ORGANULOS:

 

Retículo endoplasmático: Se muestra una red de estructuras vesiculares tubulares y planas del citoplasma que forman el retículo endoplásmico. Los túbulos y vesículas están conectados entre sí y sus paredes también están formadas por membranas de bicapa lipídica que contienen grandes cantidades de proteínas, similares a la membrana celular.

Ribosomas y retículo endoplásmico rugoso: Unida a la superficie exterior de muchas partes del retículo endoplásmico nos encontramos una gran cantidad de partículas granulares diminutas que se conocen como ribosomas. Cuando están presentes, el retículo se denomina retículo endoplásmico rugoso. Los ribosomas están formados por una mezcla de ARN y proteínas y su función consiste en sintetizar nuevas moléculas proteicas en la célula.

Lisosomas: Son orgánulos vesiculares que se forman por la rotura del aparato de Golgi y después se dispersan por todo el citoplasma. Los lisosomas constituyen el aparato digestivo intracelular que permite que la célula digiera:

1) las estructuras celulares dañadas;

 2) las partículas de alimento que ha ingerido       

 3) las sustancias no deseadas, como las bacterias.

Aparato de Golgi: Está íntimamente relacionado con el retículo endoplásmico. Tiene unas membranas similares a las del retículo endoplásmico agranular y está formado habitualmente por cuatro o más capas apiladas de vesículas cerradas, finas y planas, que se alinean cerca de uno de los lados del núcleo. Este aparato es prominente en las células secretoras, donde se localiza en el lado de la célula a partir del cual se extrairán las sustancias secretoras.

Peroxisomas: Son similares físicamente a los lisosomas, pero son distintos en dos aspectos importantes. En primer lugar, se cree que están formados por autorreplicación En segundo lugar, contienen oxidasas en lugar de hidrolasas. Varias de estas oxidasas son capaces de combinar el oxígeno con los iones hidrógeno derivados de distintos productos químicos intracelulares para formar peróxido de hidrógeno.

Mitocondrias: Se conocen como los «centros neurálgicos» de la célula. Sin ellas, las células no serían capaces de extraer energía suficiente de los nutrientes y, en esencia, cesarían todas las funciones celulares.

Citoesqueleto celular: Una de las funciones principales de los microtúbulos es actuar como citoesqueleto, proporcionando estructuras físicas rígidas para determinadas partes de las células. El citoesqueleto es el que le da la estructura a la célula.

Núcleo: El núcleo es el centro de control de la célula. Contiene grandes cantidades de ADN.

Membrana nuclear: La membrana nuclear, también conocida como cubierta nuclear, consiste realmente en dos membranas bicapa separadas, una dentro de la otra. La membrana externa es una continuación del retículo endoplásmico del citoplasma celular y el espacio que queda entre las dos membranas nucleares también es una continuación con el espacio del interior del retículo endoplásmico.

Nucléolo: Los núcleos de la mayoría de las células contienen una o más estructuras que se tiñen intensamente y se denominan nucléolos. Estos nucléolos no tienen una membrana limitante, sino que consisten en una acumulación simple de grandes cantidades de ARN y proteínas de los tipos encontrados en los ribosomas. El nucléolo aumenta de tamaño considerablemente cuando la célula está sintetizando proteínas activamente.