Capitulo 10: Excitación rítmica del corazón

El corazón del ser humano posee un sistema complejo para llevar a cabo la autoexcitación rítmica y la contracción repetitiva. Dicho sistema funciona generando impulsos eléctricos rítmicos, para iniciar la contracción y conduce dichos estímulos por todo el corazón de manera rápida.

El sistema rítmico y de conducción del corazón puede verse lesionado en cardiopatías y su consecuencia mas frecuente es aquella de alteración del ritmo cardíaco o una secuencia anormal de contracción de las cavidades cardíacas.

El sistema especializado de excitación y conducción del corazón tiene varios componentes, dentro de los cuales podemos destacar al nódulo sinusal, donde se genera el impulso, las vías internodulares que conducen lo impulsos desde el nódulo sinusal hasta el nódulo auriculoventricular; el nódulo AV, el haz AV y las ramas izquierda y derecha del haz de fibras de Purkinje.

Nódulo Sinusal

El nódulo sinusal, también llamado nódulo sinoauricular, es una banda elipsoide, aplanada y pequeña de músculo cardíaco especializado.

Se ubica en la pared posterolateral superior de la aurícula derecha, justamente inferior y un tanto lateral a la desembocadura de la vena cava superior. Sus fibras se conectan directamente con las fibras musculares auriculares, por lo tanto, los potenciales de acción pueden propagarse directamente desde el nódulo sinusal hasta la pared del músculo auricular.
Las fibras de este nódulo, al igual que otras fibras cardíacas, tienen la capacidad de autoexcitación, que es un proceso que puede producir descargas y contracciones rítmicas automáticas.
En el nódulo sinusal, el potencial de reposo es mucho menos negativo que la fibra muscular (-55mv en el nódulo y -90 en la fibra). A este nivel de -55 mV, los canales rápidos de sodio presentes, se han inactivado (bloqueados) ya que las compuertas de inactivación del interior de la membrana celular que cierran dichos canales se cierras y permanecen de esa manera a causa de la poca negatividad presente (-55mV). Por lo tanto, sólo se pueden abrir los canales lentos de Sodio-Calcio para producir el potencial de acción. En consecuencia, el potencial de acción se produce más lentamente en comparación con aquel del músculo ventricular. Lo mismo con el regreso del potencial a su estado negativo.

En las fibras del nódulo sinusal, el potencial de acción aumenta gradualmente y se hace menos negativo entre cada dos latidos sucesivos. Esto debido a la entrada constante de iones calcio del liquido extracelular en el exterior de la fibra nodular hacia adentro. Cuando el potencial alcanza el voltaje umbral de -40mV, los canales lentos de calcio se activan e inicia el proceso de despolarización. Básicamente, así se lleva a cabo la autoexcitación. La despolarización se interrumpe cuando los canales de calcio se inactivan, frenando la entrada de iones calcio, y los canales de potasio se abren, permitiendo la salida de los iones potasio. Dicho flujo de iones potasio hacia afuera causa una hiperpolarización, la cual desplaza el potencial de membrana en reposo hasta sus -55 o -60 mV iniciales.

Vías internodulares e Interauriculares

Los extremos de las fibras del nódulo sinusal se conectan directamente con las fibras musculares auriculares circundantes. De esta manera, el potencial de acción viaja por estas fibras y se propaga por toda la masa muscular auricular. La velocidad de esta propagación es de aproximadamente 0.3 m/s pero la conducción es más rápida (aprox. 1m/s) en varias pequeñas bandas de fibras auriculares: la banda interauricular anterior, que atraviesa las paredes anteriores de las aurículas hacia la aurícula izquierda, las vías internodulares anterior, media y posterior, que se incurvan a través de las paredes auriculares anterior, lateral y posterior, respectivamente, y terminan en el nódulo AV. Estas proporcionan mayor velocidad de conducción por la presencia de fibras de conducción especializadas.
La conducción entre el nódulo AV y el sistema de AV tiene un retraso de 0.13 s. existe también un retraso inicial en el nódulo AV de 0.03 s. por lo tanto, en total existe un retraso total de 0.16s antes de que la señal excitadora llegue finalmente al músculo ventricular que está contrayendo.

Transmisión rápida en el sistema de Purkinje ventricular

Las fibras de Purkinje especiales se dirigen desde el nódulo AV a través del haz AV hacia los ventrículos. Son fibras bastante grandes y transmiten los impulsos a una velocidad de 1.5 a 5m/s, lo cual es bastante rápido. La alta velocidad de transmisión de estas fibras se le atribuye a un gran aumento del nivel de permeabilidad de las uniones en hendidura de los discos intercalados entre las células sucesivas que componen a la fibra de Purkinje. El haz AV tiene como característica importante la imposibilidad de transmitir impulsos retrógradamente desde los ventrículos hacia las aurícula. Esto impide la reentrada de los impulsos cardíacos por esta ruta, permitiendo solo la contracción anterógrada.

Como resumen de la propagación del impulso cardíaco a través del corazón; vemos que el impulso se propaga a una velocidad moderada a través de las aurículas, aunque se retrasa mas de 0.1s en la región del nódulo AV antes de aparecer en el haz AV del tabique intraventricular. Una vez que ha entrado en este haz, se propaga muy rápidamente a través de las fibras de Purkinje por toda la superficie endocárdica del ventrículo. Después, el impulso se propaga de nuevo  algo más lentamente a través del músculo ventricular hacia las superficies epicárdicas.

El Nódulo Sinusal es el marcapasos normal del corazón.

El nódulo sinusal controla la ritmicidad del corazón, ya que la frecuencia de descarga del nódulo sinusal es considerablemente mayor que la de cualquier otra parte del corazón. Por lo tanto, el nódulo sinusal es casi siempre el marcapasos del corazón normal.

De manera ocasional alguna otra parte del corazón muestra una frecuencia de descarga rítmica que es más rápida que la del nódulo sinusal. En dichos casos, el marcapaso del corazón se desplaza a dicho sitio. Un marcapasos que está situado en una localización distinta al nódulo sinusal se denomina marcapasos ectópico. Un marcapasos ectópico da lugar a una secuencia anormal de contracción de las diferentes partes del corazón y puede producir una debilidad significativa de bombeo cardíaco. Otra causa del desplazamiento del marcapasos es el bloqueo de la transmisión del impulso cardíaco desde el nódulo sinusal hacia las demás partes del corazón. El nuevo marcapasos se produce en este caso con más frecuencia en el nódulo AV o en la porción penetrante del haz AV en su trayecto hacia los ventrículos.

Los nervios simpáticos y parasimpáticos controlan el ritmo cardíaco y la conducción de impulsos por los nervios cardíacos.

Inervando al corazón, encontramos a nervios simpáticos y parasimpáticos. Los nervios parasimpáticos/vagos se distribuyen principalmente a los nódulos SA y AV, en menor grado al músculo de las aurículas y casi nulo al músculo ventricular. Los nervios simpáticos, por el contrario, se distribuyen en todas las regiones del corazón.

La estimulación vagal (de los nervios parasimpáticos) ralentiza el ritmo y la conducción cardíaca mediante una hiperpolarización a causa de liberación de acetilcolina y el aumento de la permeabilidad a iones potasio. En el nodo sinusal, el estado de hiperpolarización hace el potencial de membrana en reposo de las fibras nodulares mucho más negativas de lo usual, lo cual provoca que se tarde más en recuperar su umbral.

La estimulación simpática, a diferencia de la vagal, aumenta el ritmo y conducción del corazón, y provoca un aumento en la actividad global del corazón mediante la liberación de Noradrenalina, estimulando receptores beta1-adrenérgicos, lo cual posiblemente aumenta la permeabilidad de la membrana de la fibra a iones sodio y iones calcio, generando un potencial en reposo más positivo y un aumento en velocidad de ascenso del potencial.