Capítulo 9. Musculo cardíaco: el corazón como bomba y la función de las válvulas cardíacas.
El corazón humano está formado por dos bombas una será un corazón de derecho que recibirá sangre de los órganos periféricos y la bombeará hacia los pulmones y un corazón izquierdo que se encargará de recibir la sangre oxigenada de los pulmones y la bombeará hacia los órganos periféricos.
Estas bombas estarán formadas por una aurícula y un ventrículo. La aurícula funcionara como una bomba cebadora que llenara los ventrículos con sangre. Los ventrículos se contraen y aportaran una presión alta a la sangre que será la responsable de la circulación. El corazón tendrá un sistema de conducción especial para poder mantener su ritmicidad y transmitir los potenciales de acción a través de los músculos cardiacos.
El corazón estará formado por tres tipos principales de musculo cardiaco: musculo auricular, ventricular y fibras musculares especializadas en la excitación y concentración.
El musculo cardiaco y esquelético serán estriados y contendrá filamentos de actina y miosina que estarán unos al lado del otro y se deslizarán durante la contracción. Este poseerá discos intercalados entre las células musculares cardiacas, será un sincitio de muchas células musculares lo cual hará que el potencial de acción se propagué más rápidamente.
El haz auriculoventricular (AV) conducir lentamente los impulsos desde las aurículas a los ventrículos.
Los potenciales de acción se registrarán en una fibra muscular ventricular y tiene un promedio de 105mV. El potencial de membrana en reposo del músculocardiaco es de -85 a -95 mV.
En el musculo cardiaco los potenciales de acción estarán producidos por la apertura de dos tipos de canales. 1) los mismos canales serán activados por el voltaje 2) presencia de canales calcio-sodio. Este segundo será cuando los canales de sodio se abren con mayor lentitud y permanecen abiertos durante mas decimas de segundos. Esto ocasionara la meseta del potencial de acción.
La meseta de los potenciales de acción del musculo cardiaco se deberán a la entrada lenta de iones sodio y calcio en las células musculares cardiacas. Seguida de la meseta la repolarización será súbita.
El periodo refractario del musculo será igual que los otros tejidos excitables. Este será el tiempo que este no puede reexcitar en una zona ya excitada. El periodo refractario normal es de 0,25 a 0.30seg. También tendremos el periodo refractario relativo este será más difícil de lo normal excitar el musculo este será aproximadamente de 0,5 seg.
El periodo acoplamiento excitación-contracción será cuando el potencial de acción hace que las miofibrillas del músculo se contraigan. El potencial de acción se propaga en cada fibra muscular cardiaca a lo largo de los túbulos transversos (T) haciendo que los túbulos longitudinales liberen iones de calcio hacia el retículo sarcoplásmico. Estos iones favorecerán al deslizamiento de la actina y de miosina entre sí, ocasionando la contracción muscular.
Los fenómenos cardiacos que se producen desde el comienzo de un latido cardiaco hasta comienzo del siguiente se denomina ciclo cardiaco.
Cada ciclo será iniciado por la generación espontánea de un potencial de acción en el nódulo sinusal en la aurícula derecha, cerca del orificio de la vena cava superior.
El potencial de acción se desplaza a través de ambas aurículas y el nódulo y el haz AV hacia los ventrículos. Habrá un retraso de más de 0,1 seg durante el paso del impulso cardiaco desde las aurículas a los ventrículos, que va a permitir que las aurículas se contraigan antes que los ventrículos.
El ciclo cardiaco está formado por un periodo de relajación que denomina diástole, y un periodo de contracción denominado sístole. La duración del ciclo cardiaco será el valor inverso de la frecuencia cardiaca. Un ejemplo si la frecuencia cardiaca es de 72 latidos/min el ciclo cardiaco será de 1/72 min/latidos.
El electrocardiograma es un registro del voltaje generado por el corazón desde la superficie corporal durante cada latido cardiaco. Muestra las ondas P, Q, R, S y T.
La onda P será producida por la propagación de la despolarización en la aurícula, y es seguida por la contracción auricular que producirá una ligera elevación.
Después de la onda p, las ondas QRS aparecen como consecuencia de la despolarización en los ventrículos. Por lo tanto, el QRS iniciara un poco antes de la sístole ventricular.
Finalmente tendremos a la onda T ventricular que representará la fase de repolarización de los ventrículos. Esta se iniciará un poco antes del final de la contracción ventricular.
El 75% del llenado ventricular se produce durante la diástole antes de la contracción de las aurículas, que causara el 25% llenado ventricular. Las ondas de presión auricular son las siguientes:
- Ondas a se deben a la contracción auricular
- Ondas c se producen durante la contracción ventricular se deberá por un ligero flujo retrogrado de sangre y la protrusión de las válvulas AV hacia las aurículas.
- Onda v se deberán al flujo lento de la sangre hacia las aurículas por el retorno venoso.
La función de los ventrículos como bombas.
Durante la sístole ventricular se acumularán grandes cantidades de sangre en la aurícula derecha e izquierda por que las válvulas AV estarán cerradas. La presión más alta en las aurículas empuja la sangre hacia los ventrículos durante la diástole lo que producirá un llenado rápido de los ventrículos que produce durante el primer tercio de la diástole y proporciona la mayor parte del llenado ventricular. La contracción auricular tiene lugar en el último tercio de la diástole y contribuye al 25% del llenado del ventrículo.
La eyección de la sangre de los ventrículos tendrá lugar durante la sístole.
Al comienzo de la sístole se produce la contracción ventricular, las válvulas Av. se cierran y la presión comienza a subir en el ventrículo en los primero 0,2-0,2 seg de la concentración ventricular no se produce salida de sangre (periodo de contracción isovolumétrica).
Las válvulas aortica y pulmonar se abren cuando la presión en el ventrículo izquierdo es en torno a 80mmHg mayor que la presión aortica y la presión del ventrículo derecho es mayor que la presión de 8mmGh en la arteria pulmonar.
La eyección ventricular tiene lugar en un periodo denominado periodo de eyección
Después que se produce la eyección lenta durante el cual la presión aortica puede ser algo mayor que la presión ventricular porque la energía cintica aportada por la sangre que abandona el ventrículo se convierte en presión aorta.
Durante el último periodo de la sístole las prisiones ventriculares descienden por debajo de las presiones en la aorta y arteria pulmonar, por lo tanto, las válvulas se vuelven a cerrar.
Al final de la diástole, el volumen de cada ventrículo es de 110-120 ml y se conoce como volumen telediastólico. El volumen sistólico que normalmente es de 70ml, es la cantidad de sangre eyectada con cada latido.
El volumen telesistólico es el volumen residual que queda en el ventrículo al final de la sístole y mide entre 40 y 50 ml.
La fracción de eyección se calcula dividiendo el volumen sistólico por el volumen telesiastolico.
Las válvulas AV previenen el flujo retrogrado de sangre de los ventrículos hacia las aurículas durante la sístole. De igual modo lo harán las válvulas semilunares previenen el flujo de sangre desde la aorta y la arteria pulmonar hacia el ventrículo durante la diástole. Losmúsculos papilares de las válvulas AV se insertan en ellas mediante cuerdas tendinosas.
Las válvulas semilunares aórtica y pulmonar funcionan de una manera bastante distinta de las válvulas AV. Primero, las elevadas presiones de las arterias al final de la sístole hacen que las válvulas semilunares se cierren súbitamente, a diferencia del cierre mucho más suave de las válvulas AV.
Segundo, debido a sus orificios más pequeños, la velocidad de la eyección de la sangre a través de las válvulas aórtica y pulmonar es mucho mayor que a través de las válvulas AV, que son mucho mayores. Además, debido al cierre rápido y a la eyección rápida, los bordes de las válvulas aórtica y pulmonar están sometidos a una abrasión mecánica mucho mayor que las válvulas AV. Las válvulas AV tienen el soporte de las cuerdas tendinosas, lo que no ocurre en el caso de las válvulas semilunares.
El ciclo cardiaco se puede representar con un diagrama de volumen-presión en el que se puede trazar la presión intraventricular en función del volumen ventricular izquierdo.
La fase I: periodo de llenado, durante el cual el volumen ventricular izquierdo aumenta desde el volumen telesistólico hasta el volumen teladiastólico, o de 45 ml a 115 ml, un incremento de 70ml
Fase II: periodo de contracción isovolumétrica, durante el cual el volumen del ventrículo se mantiene en el volumen telediastólico. Pero la presión interventricular aumenta.
Fase III: Periodo de eyección, durante el cual la presión sistólica aumenta de nuevo debido a una concentración ventricular adicional.
Fase IV: periodo de relajación isovolumétrica, durante el cual el volumen ventricular se mantiene en 45 ml, pero la presión intraventricular disminuye al nivel de su presión diastólica.
El grado de tensión del músculo cuando comienza a contraerse, que se denomina precarga, y especificar la carga contra la que el músculo ejerce su fuerza contráctil, que se denomina poscarga.
Regulación del bombeo cardiaco será mediante el mecanismo de Frank- Starling.
Cuando el retorno venoso aumenta el musculo cardiaco se estira más y bombea con una fuerza de contracción mayor. La ley de Frank-Starling dice que dentro de los límites fisiológicos el corazón bombea toda la sangre que le llega sin dejar que se acúñele un exceso de sangre en las venas.
El estiramiento extra del musculo cardiaco durante el aumento del retorno venoso, dentro de unos límites, hace que los filamentos de actina y miosina estén intercalados con una longitud mas optima para poder generar la generación de la contracción.
La capacidad del corazón de bombear sangre se puede representar gráficamente de varias formas. La primera en el trabajo sistólico puede trazar en cada ventrículo en función de su presión arterial auricular correspondiente.
La estimulación simpática aumenta el gasto cardiaco en dos o tres veces. La estimulación parasimpática afecta principalmente a las aurículas y puede disminuir muchísimo la frecuencia cardiaca y solo ligeramente la fuerza de contracción de los ventrículos.
La contractibilidad cardiaca de pende de varios factores como las consecuencias de electrolitos extracelulares.
El exceso de potasio en el líquido extracelular hace que el corazón se vuelva flácido y reduce la frecuencia cardiaca, provocando un importante descenso de la contractibilidad. El exceso de calcio en el líquido extracelular hace que el corazón realice contracciones espásticas, Por el contrario, el descenso de los iones hace que el corazón se vuelva flácido.
Para evaluar la contractibilidad se ha utilizado la velocidad del cambio de presión ventricular. Este índice afecta tanto por la precarga como por la poscarga.
Trabajos de Fisiología, Alvaro Aguilar Escobar 