Unidad IV: La circulación

Capítulo 18. Regulación nerviosa de la circulación y control rápido de la presión arterial

El control nervioso afecta principalmente a la redistribución del flujo sanguíneo hacia las distintas zonas del organismo, el aumento de la actividad de la bomba cardiaca y el control muy rápido de la presión arterial sistémica; este control depende casi totalmente del sistema nervioso autónomo.

El SNA esta constituido por dos divisiones el sistema nervioso simpático; el más importante para el control de la circulación, el cual causa vasoconstricción y aumenta la frecuencia y la actividad del bombeo por el corazón; y el sistema nervioso parasimpático el cual ayuda en la regulación de la función cardiaca. En el sistema nervioso simpático la fibras nerviosas vasomotoras salen a través de los nervios de la columna torácica y de los dos primeros nervios lumbares, salen de la medula espinal se dirigen a las cadenas simpáticas y después por medio de dos rutas hacia la circulación:

1. Los nervios simpáticos que inervan la vasculatura de las viseras internas y del corazón.

2. Entrando en las porciones periféricas de los nervios raquídeos que se distribuyen hacia la vasculatura de las zonas periféricas.

La gran mayoría de los vasos sanguíneos son inervados por estas fibras nerviosas a excepción de los capilares. La estimulación simpática de todas las pequeñas arterias y arteriolas aumentan la resistencia vascular y disminuye la velocidad del

flujo sanguíneo a través de los tejidos, estas fibras a su vez estimulan la actividad del corazón aumentando la frecuencia y la fuerza de la bomba.

A diferencia del SN simpático, el SN parasimpático disminuye la frecuencia y la actividad del bombeo del corazón, su principal función en el control de la circulación consiste en provocar un importante descenso de la frecuencia cardiaca y también un descenso de la contractilidad del músculo cardiaco.

Los nervios simpáticos son los encargados de transportar una gran cantidad de fibras nerviosas vasoconstrictoras las cuales se distribuyen hacia los segmentos de la circulación principalmente a la piel, el intestino y el bazo.

El centro vasomotor es el encargado de transmitir los impulsos parasimpáticos por medio de los nervios vagos hacia el corazón, los impulsos simpáticos por medio de la medula espinal y los nervios simpáticos periféricos hacia los vasos sanguíneos del organismo.

El centro vasomotor es una zona situada bilateralmente en la sustancia reticular del bulbo y en el tercio inferior de la protuberancia.

Las áreas mas importantes del centro son:

Zona vasoconstrictora: situada bilateralmente en las porciones anterolaterales de la porción superior del bulbo, en donde las neuronas que se originan en esta zonas secretan la noradrenalina.

Zona vasodilatadora: situada bilateralmente en las porciones anterolaterales de la mitad inferior del bulbos, donde las fibras de estas neuronas hacen que se inhiba la actividad vasoconstrictora de la zona C-1 provocando una vasodilatación.

Zona sensitiva: situada bilateralmente en el núcleo del tracto solitario. Donde las neuronas de esta zona reciben señales sensitivas por medio de los nervios glosofaríngeos y nervios vagos pero también emiten señales eferentes las cuales facilitan las actividades de control de las zonas vasoconstrictoras y vasodilatadoras consiguiéndo así el control reflejo de muchas funciones circulatorias.

Mecanismos reflejos para mantener la presión arterial normal.

El SNA actúa para mantener la presión arterial en valores prácticamente normales a través de mecanismos reflejos de retroalimentación negativa.

Los barorreceptores es donde se inicia el reflejo barorreceptor arterial los cuales se encuentran en las paredes de las arterias sistémicas grandes principalmente en las paredes del seno carotideo donde las señales se transmiten por medio de los nervios Herring hacia los nervios glosofaríngeos y luego hacia el núcleo del tracto solitario y el cayado aórtico que transmite señales a través de los nervios vagos hacia la misma zona del bulbo.

Los barorreceptores ya antes mencionados son encargados de controlar la presión arterial este proceso se lleva a cabo primero con el aumento de la presión de los vasos sanguíneos que contienen barorreceptores lo que aumenta la descarga de los impulsos, luego las señales de estos barorreceptores entran al núcleo del tracto solitario e inhiben el centro vasoconstrictor del bulbo y excitan el centro parasimpático vagal.

Los efectos netos son la inhibición de la actividad simpática y la estimulación de la actividad parasimpática y estos provocan vasodilatación tanto de las venas como de las arterias y el descenso de la frecuencia cardiaca y de la fuerza cardiaca del corazón estos factores a su vez provocan el descenso de la presión arterial como consecuencia del descenso de la resistencia periférica y del gasto cardiaco.

Los barorreceptores ayudan constantemente a la presión arterial durante cambios postulares y las actividades diarias, en la ausencia de los barorreceptores esenciales, las reducciones de presión arterial disminuyen en el flujo sanguíneo cerebral provocando así la perdida de la conciencia.

Los receptores cardiopulmonares también llamados receptores de baja presión se encuentran alojados en las paredes de la aurícula y de las arterias pulmonares los cuales son encargado de minimizar los cambios de la presión arterial en respuesta a los cambios en el volumen de la sangre, estos detectan el aumento de presión en el corazón y la circulación pulmonar, provocados por el aumento de volumen ya antes mencionado e inducen reflejos paralelos a los barorreceptores para conseguir que el sistema reflejo controle con mayor frecuencia la presión arterial. Un factor que disminuye la actividad simpática de los riñones es el estiramiento de las aurículas provocando así una dilatación refleja significativa de las arteriolas aferentes y aumentando la filtración glomerular que a su vez disminuye la reabsorción tubular del sodio, por ello el riñón excreta más sodio y agua.

Los quimiorreceptores funcionan de una manera parecida a los barorreceptores, estos se encuentran en dos cuerpos carotideos y en muchos cuerpos aórticos adyacentes a la aorta, estos quimiorreceptores están formados por células quimiosensibles que excitan las fibras nerviosas las cuales llegan a las fibras de Henring y a los nervios vagos hacia el centro vasomotor del tronco del encéfalo. Ya que se encuentran en contacto con la sangre arterial, siempre que la presión arterial cae por debajo de un nivel crítico, los quimiorreceptores se estimulan porque el descenso del flujo sanguíneo en los cuerpos provoca la disminución del oxígeno y también la acumulación excesiva de dióxido de carbono e iones hidrógeno, que no se eliminan debido al bajo flujo sanguíneo.

Las señales transmitidas desde los quimiorreceptores excitan el centro vasomotor, y esta eleva la presión arterial hasta la normalidad.

Capítulo 19. Función dominante de los riñones en el control a largo plazo de la presión arterial y en la hipertensión: el sistema integrado de regulación de la presión arterial.

El control de la presión arterial a corto plazo por el sistema nervioso simpático, se produce principalmente a través de los efectos del sistema nervioso sobre la resistencia vascular periférica total y la capacitancia, y sobre la capacidad de la bomba cardíaca, sin embargo, el organismo también dispone de potentes mecanismos para regular a largo plazo la presión arterial. Mecanismo que se conoce como sistema de líquidos renal-corporal.

Cuando la presión arterial aumenta en exceso, los riñones aumentan la excreción de sodio y agua debido a la nutriuresis por presión y la diuresis por presión. En consecuencia se disminuye tanto el volumen del líquido extracelular como el volumen de sangre hasta que la presión arterial vuelva a la normalidad, y los riñones excretan entonces cantidades normales de sodio y agua.

La diuresis y natriuresis se equilibran con la ingestión de sal y agua en condiciones de equilibrio, es decir, mientras que la presión arterial este por encima del punto de equilibrio normal, la eliminación renal es mayor que la ingestión de sal y agua, provocando el descenso del volumen del líquido extracelular. Por el contrario, si la presión desciende por debajo del equilibrio normal, la eliminación renal de agua y sal es menor que la ingestión, provocando el aumento del líquido extracelular.

El mecanismo de retroalimentación de líquidos corporales-renal muestra una ganancia por retroalimentación casi infinita en el control de la presión arterial a largo plazo. Si la presión arterial desciende por debajo del punto de equilibrio, los riñones disminuyen la excreción de sal y agua hasta un nivel debajo de la ingestión, acumulándose el líquido en la sangre hasta que la presión vuelve al punto de equilibrio. Dado que el error de control de  la presión es mínimo o nulo, a este sistema se le llama ganancia casi infinita.

Dos determinantes clave de la presión arterial a largo plazo son: 1) el grado de desplazamiento de la curva de eliminación renal de sal y agua y 2) el nivel de la línea de ingestión de agua y sal. No obstante si uno de ellos dos se cambia, presión arterial se regula posteriormente hasta el nuevo nivel.

El aumento de la resistencia vascular periférica total no se puede elevar la presión arterial a largo plazo si no se modifican la ingestión de líquidos o la función renal. Cuando la resistencia vascular periférica total aumenta bruscamente, presión también lo hace casi inmediatamente, pero esta no se mantiene si la resistencia vascular de los riñones no aumenta y continua funcionan con normalidad. Cuando la resistencia periférica y la presión arterial aumentan, se produce diuresis por presión y la natriuresis, provocando perdida de sal y agua. Esta pérdida continúa hasta que la presión arterial regrese a la normalidad.

El aumento de volumen de líquidos puede elevar la presión arterial si la capacidad vascular no se incrementa. Esto se da en ciertos pasos, los cuales son: 1) aumento del volumen de líquido extracelular y aumento del volumen de sangre. 2) aumento de la presión de llenado circulatoria medio. 3) aumento del retorno de sangre venosa al corazón. 4) aumento del gasto cardiaco y 5) aumento de la presión arterial. El aumento del gasto cardiaco tiende por sí solo a elevar la presión arterial, si bien causa exceso de flujo sanguíneo hacia tejidos del cuerpo causando vasoconstricción, en su intento de volver a la normalidad, a lo que se llama autorregulación.

La hipertensión (presión alta) se define cuando la presión diastólica es mayor de 90mmHg o la presión sistólica es mayor de 135 o 140mmHg. La hipertensión daña la esperanza de vida, al menos de tres formas: 1) un exceso de la carga de trabajo sobre el corazón produce insuficiencia cardiaca, provocando un ataque cardiaco. 2) daña algún vaso sanguíneo mayor del cerebro o hipertrofia y obstrucción final de un vaso sanguíneo cerebral. 3) siempre provoca lesiones  en los riñones, produciendo insuficiencia renal.

Algunos cambios secuenciales de la función circulatoria durante el desarrollo de la hipertensión por sobrecarga de volumen son: debido al aumento de la ingestión de sal y agua se produce la expansión del volumen del líquido extracelular y volumen de sangre, el aumento de la sangre aumenta la presión media del llenado circulatorio, retorno venoso y el gasto cardiaco, lo que provoca la elevación de la presión arterial. Durante el aumento de la ingestión de sal y agua, se produce el descenso de la resistencia periférica. Tras varios días se produce un retorno gradual del gasto gástrico hacia la normalidad gracias a la autorregulación, lo que causa un incremento de la resistencia periférica total.

A medida que incrementa la presión arterial, los riñones excretan el exceso mediante diuresis y natriuesis, y se establece el equilibrio entre la ingesta y eliminación renal de sal y agua.

Los riñones controlan la presión a través del sistema de renina-angiotensina. Cuando la presión arterial desciende demasiado, los riñones liberan una enzima proteica, la renina, que activa este sistema y ayuda a aumentar la presión arterial de varias formas, corrigiendo el descenso de la presión. Este sistema funciona: el descenso de la presión arterial estimula la secreción de renina y esta libera angiotensina I, la cual se convierte en II por la enzima conversora, segunda angiotensina es un vasoconstrictor y ayuda a elevar la presión, esta persiste en la sangre hasta que es inactivada por angiotensinasas. Esta segunda tiene dos funciones: contrae las arteriolas y venas de todo el cuerpo y disminuye la excreción de sal y agua.

Una de las funciones más importantes del sistema renina-angiotensina es permitir que la persona ingiera una pequeña cantidad sal o grande sin causar grandes cambios en el volumen del líquido extracelular. Cuando la ingesta aumenta tanto la presión arterial y el líquido aumentan. Esta mayor presión arterial también disminuye la secreción de renina y de angiotensina II, lo que disminuye la reabsorción de agua y sal. Cuando la ingesta de sal disminuye ocurre el efecto opuesto.

Existen diferentes tipos de hipertensión donde interviene la angiotensina II como: la constricción de las arterias renales causa hipertensión. Cuando se elimina un riñón y se coloca un elemento constrictor provoca un aumento de presión arterial. La hipertensión producida de esta forma se conoce como hipertensión de Goldblatt con riñón único, el cual se debe al mecanismo de vasoconstrictor de renina-angiotensina debido al escaso de flujo sanguíneo.

La hipertensión también puede aparecer cuando se produce la constricción de solo un riñón, mientras que la arteria del otro es normal; es a lo que se denomina hipertensión de Goldblatt con dos riñones, en este caso los dos riñones retienen sal y agua y desarrolla la hipertensión.

Las causas de la hipertensión primaria (esencial) en el hombre son desconocidas. Entre el 25 y 30% de los adultos tienen presión alta. El cual la incidencia del 90% de esas personas es desconocida y este tipo es llamada hipertensión esencial. En la mayoría de los pacientes el aumento excesivo de peso y la vida sedentaria parecen desempeñar un papel importante en la causa de la hipertensión.

La mayoría de los pacientes hipertensos tienen sobrepeso y en los estudios de distintas poblaciones parece demostrar que estos pueden desarrollar hasta el 65-75% del riesgo a desarrollar este problema.

Está claro que la presión arterial está regulada por varios sistemas, cada uno de los cuales realiza una función específica. Los reflejos nerviosos son mecanismos rápidos de control arterial.

Los tres reflejos nerviosos que actúan con rapidez son: el mecanismo de retroalimentación de los barorreceptores, el mecanismo de isquemia en el sistema nervioso central y el mecanismo de quimiorreceptores. Estos no solo comienzan a reaccionar en segundos, sino que también son potentes en la prevención del descenso agudo de la presión arterial. También actúan en la prevención del incremento excesivo de la  presión arterial

Los mecanismos de control de la presión arterial que actúan después de muchos minutos son: el mecanismo de vasoconstrictor de renina-angiotensina, la relajación de la vasculatura ante el estrés y el desplazamiento de líquidos a través de las paredes del tejido capilar.

Los mecanismos a largo plazo para regulación  de la presión arterial implican al sistema de retroalimentación de líquido renal-corporal, este mecanismo tarda varias horas en comenzar a mostrar una respuesta significativa, pero después actúa potentemente para controlar la presión arterial a lo largo de días, semanas o meses.

Uno de los más importantes es el mecanismo de renina- angiotensina que como ya sabemos permite que la persona tenga una ingestión de sal muy baja o muy alta con cambios mínimos de su presión arterial.

Capítulo 20. Gasto cardíaco, retorno venoso y su regulación.

* Gasto cardíaco:

Cantidad de sangre que bombea el corazón hacia la aorta cada minuto.

Cantidad de sangre que fluye por la circulación.

Suma de los flujos sanguíneos de todos los tejidos del organismo.

* Retorno venoso:

Cantidad del flujo sanguíneo que vuelve desde las venas hacia la aurícula derecha por minuto.

Deben ser iguales entre sí, excepto durante algunos latidos cardíacos que se producen cuando la sangre se almacena o elimina temporalmente del corazón y los pulmones.

Valores normales del gasto cardíaco en reposo y durante la actividad:

Factores que afectan directamente al gasto cardíaco:

1. Nivel básico del metabolismo del organismo;

2. Ejercicio físico;

3. Edad, y

4. Tamaño del organismo.

Gasto cardíaco en población joven y sana en reposo:

* Hombres: 5.6 l/m

* Mujeres: 4.9 l/m

Al aumentar la edad, disminuye la actividad corporal, por lo cual se pierde músculo esquelético, principalmente y por consecuencia, el gasto cardiaco.

Índice cardíaco

Es el gasto cardíaco por metro cuadrado de superficie corporal.

* El gasto cardíaco aumenta en proporción a la superficie corporal.

* Índice cardíaco medio normal de los adultos: 3 l/min/m2 de superficie corporal.

Efecto de la edad en el gasto cardíaco. A los 10 años aumenta rápidamente por encima de los 4 l/min/m2 y disminuye hasta los 2,4 l/min/m2 a los 80 años.

El descenso del índice cardíaco indica el descenso de la actividad o de la masa muscular con la edad.

Control del gasto cardíaco por el retorno venoso: función del mecanismo de Frank-Starling del corazón

El gasto cardíaco está controlado por el retorno venoso, no es el corazón propiamente quien controla el gasto cardíaco.

* Ley de Frank-Starling del corazón: Mecanismo propio que le permite bombear automáticamente, sin tener en cuenta la cantidad de sangre que entre en la aurícula derecha desde las venas. “Cuando aumenta la cantidad de flujo sanguíneo hacia el corazón se produce un estiramiento de las paredes de las cámaras cardíacas. Como consecuencia del estiramiento el músculo cardíaco se contrae con una fuerza mayor, por lo que vacía mejor el exceso de sangre que ha entrado desde la circulación sistémica.

El estiramiento de la aurícula derecha inicia un reflejo nervioso:

* Reflejo Bainbridge: Llega primero al centro vasomotor del cerebro y después vuelve al corazón a través de los nervios simpáticos y los vagos, aumentando también la frecuencia cardíaca.

El corazón se convierte en el factor limitante que determina el gasto cardíaco cuando el retorno sanguíneo es mayor que el que puede bombear el corazón.

La regulación del gasto cardíaco es la suma de la regulación del flujo sanguíneo en todos los tejidos locales del organismo: el metabolismo tisular regula la mayor parte del flujo sanguíneo local

El gasto cardíaco se encuentra determinado por la suma de todos los factores que controlan el flujo sanguíneo local en todo el cuerpo.

Efecto de la resistencia periférica total sobre el gasto cardíaco a largo plazo.

El gasto cardíaco a largo plazo varía recíprocamente con los cambios de resistencia periférica total siempre y cuando la presión arterial se mantenga sin cambios.

* Cuando la resistencia periférica total es estrictamente normal, el gasto cardíaco es

normal.

* El gasto cardíaco disminuye cuando la resistencia periférica total aumenta por encima de lo normal;

* El gasto cardíaco aumenta cuando la resistencia periférica total disminuye.

𝐺𝑎𝑠𝑡𝑜 𝑐𝑎𝑟𝑑í𝑎𝑐𝑜=𝑃𝑟𝑒𝑠𝑖ó𝑛 𝑎𝑟𝑡𝑒𝑟𝑖𝑎𝑙𝑅𝑒𝑠𝑖𝑠𝑡𝑒𝑛𝑐𝑖𝑎 𝑝𝑒𝑟𝑖𝑓é𝑟𝑖𝑐𝑎 𝑡𝑜𝑡𝑎𝑙

“Cada vez que cambie la resistencia periférica total a largo plazo (pero no cambian otras funciones de la circulación), el gasto cardíaco cambia cuantitativamente en una dirección exactamente opuesta.”

El corazón tiene límites en el gasto cardíaco que puede alcanzar

Curvas de gasto cardíaco: Miden el gasto cardíaco por minuto según cada nivel de presión en la aurícula derecha.

* Meseta de la curva de gasto cardíaco normal: 13 l/min, 2,5 veces el gasto cardíaco normal de 5 l/min: El corazón de un ser humano normal que actúe sin una estimulación especial puede bombear una cantidad de retorno venoso hasta 2,5 veces el retorno venoso normal antes de que el corazón se convierta en el factor limitante en el control del gasto cardíaco.

* Corazones hipereficaces: Bombean mejor de lo normal.

* Factores:

1. Estimulación nerviosa: Combinación de la estimulación simpática y de la inhibición parasimpática. Aumenta el nivel de la meseta de la curva de gasto

cardíaco casi hasta el doble que la meseta de la curva normal.

i. Aumento de la frecuencia cardíaca.

ii. Aumento de la contractibilidad del corazón.

2. Hipertrofia del músculo cardíaco: Por el aumento a largo plazo del trabajo cardíaco provoca el aumento de masa y de la fuerza contráctil, llegando a aumentar el bombeo hasta 30-40 l/min, 2.5 veces el nivel de una persona media.

* Corazones hipoeficaces: Bombean a niveles por debajo de lo normal.

* Factores: Cualquiera que disminuya la capacidad del corazón de bombear la sangre.

** Aumento de la presión arterial contra la cual debe bombear el corazón (hipertensión).

** Inhibición de la excitación nerviosa del corazón

** Factores patológicos que provocan alteraciones del ritmo cardíaco o de la frecuencia cardíaca

** Bloqueo de una arteria coronaria, para provocar un «ataque cardíaco»

** Cardiopatía valvular

** Cardiopatía congénita

** Miocarditis, una inflamación del músculo cardíaco

** Hipoxia cardíaca

Función del sistema nervioso en el control del gasto cardíaco

* En el mantenimiento de la presión arterial cuando los vasos sanguíneos periféricos están dilatados y aumentan el retorno venoso y el gasto cardíaco:

* El control nervioso previene el descenso de la presión arterial dilatando todos los vasos sanguíneos periféricos sin causar cambios de la presión arterial pero aumentando el gasto cardíaco casi por cuatro.

* La vasodilatación de los vasos con dinitrofenol (líneas de puntos) provocó un descenso importante de la presión arterial hasta la mitad de lo normal, y el gasto cardíaco aumentó sólo 1,6 veces y no 4 veces.

Efecto del sistema nervioso para aumentar la presión arterial durante el ejercicio:

La misma actividad cerebral que envía las señales motoras a los músculos envía señales simultáneamente a los centros nerviosos autónomos del cerebro para provocar la actividad circulatoria, provocando la constricción de las venas grandes y el aumento de la frecuencia y de la contractilidad del corazón.

Elevación y disminución patológica del gasto cardíaco

Elevación del gasto cardíaco provocada por una reducción de la resistencia periférica total

Son el resultado de la reducción crónica de la resistencia periférica total.

“Cualquier factor que disminuya la resistencia periférica total crónicamente, aumentará el gasto cardíaco si la presión arterial no disminuye demasiado”.

Situaciones que disminuyen la resistencia periférica y, al mismo tiempo, aumentan el gasto cardíaco por encima de lo normal:

1. Beriberi:

× Producida por deficiencia de tiamina (vitamina B1) en la dieta: Disminuye la capacidad de los tejidos de usar algunos nutrientes celulares y

mecanismos del flujo sanguíneo tisular local que, a su vez, provoquen una vasodilatación periférica compensadora.

× La resistencia periférica total disminuye hasta la mitad de lo normal: Los niveles de retorno venoso y gasto cardiaco a largo plazo aumentan al doble.

2. Fístula arteriovenosa (cortocircuito):

× Pasa una cantidad enorme de flujo sanguíneo directamente desde la arteria hasta la vena: Aumenta el retorno venoso y el gasto cardíaco.

3. Hipertiroidismo:

× Metabolismo de la mayoría de los tejidos está muy aumentado: Mayor demanda de oxígeno

Liberación de vasodilatadores desde los tejidos

Reducción de la resistencia periférica total porque el flujo sanguíneo tisular reacciona por todo el cuerpo.

× Aumento del retorno venoso y gasto cardíaco del 40-80%.

4. Anemia:

× Disminuye la viscosidad de la sangre por el descenso de la concentración de eritrocitos.

× Menor aporte de oxígeno a los tejidos, lo que provoca vasodilatación local.

Disminución del gasto cardíaco: Shock circulatorio: Disminución del gasto cardíaco por debajo del nivel requerido de nutrición adecuada de los tejidos.

1. Por anomalías que disminuyen demasiado la eficacia de la función de bomba del corazón: Nivel de bombeo por debajo de lo necesario según el flujo sanguíneo tisular que se considere adecuado.

× Bloqueo importante de los vasos sanguíneos coronarios

× Infarto de miocardio consecuente

× Cardiopatía valvular grave

× Miocarditis

× Taponamiento cardíaco

× Alteraciones metabólicas cardíacas

× Shock cardíaco: Disminución excesiva del gasto cardíaco que causa deficiencia nutricional en todo el organismo. Muy grave, alta mortalidad.

2. Por factores periféricos no cardíacos: Descenso del retorno venoso:

× Hipovolemia: La causa principal es hemorragia.

§ Disminución del llenado del corazón a niveles muy bajos ® Sangre insuficiente en los vasos sanguíneos periféricos para generar presiones vasculares suficientes para empujar la sangre de vuelta al corazón.

× Dilatación venosa aguda: Especialmente cuando el sistema nervioso simpático se vuelve súbitamente inactivo, lo cual vasodilata las venas periféricas, asentando la sangre en los vasos, evitando que regrese hacia el corazón. Ejemplo frecuente, el desmayo.

× Obstrucción de las grandes venas: Evita que la sangre vuelva al corazón.

× Reducción de la masa tisular, en especial de músculo esquelético: Disminuye el consumo total de oxígeno y las necesidades de flujo sanguíneo de los músculos.

§ Inactividad física

§ Envejecimiento normal

× Reducción del ritmo metabólico de los tejidos: Dismunición del consumo de oxígeno y necesidades de nutrición de los tejidos.

§ Reposo en cama prolongado

§ Hipotiroidismo

Efecto de la presión externa al corazón sobre las curvas de gasto cardíaco:

La presión externa normal es igual a la presión intrapleural normal (la presión en la cavidad torácica), que es de –4 mmHg.

Factores que alteran la presión externa en el corazón y desplazan la curva de gasto cardíaco:

1.Cambios cíclicos de la presión intrapleural durante la respiración

× ± 2 mmHg durante la respiración normal.

× Hasta ±50 mmHg durante una respiración extenuante.

2.Respiración contra una presión negativa: Desplaza la presión en la aurícula derecha hacia la izquierda

3.Respiración con presión positiva: Desplaza la curva hacia la derecha.

4.Apertura de la caja torácica: Aumenta la presión

intrapleural a 0 mmHg y desplaza la curva hacia la derecha 4 mmHg.

5. Taponamiento cardíaco: Acumulación de una gran cantidad de líquido en la cavidad pericárdica alrededor del corazón, con el aumento resultante de la presión cardíaca externa y desplazamiento de la curva hacia la derecha.

Combinaciones de los distintos patrones de curvas de gasto cardíaco

La curva final del gasto cardíaco cambia como consecuencia de:

1. Cambios simultáneos de la presión cardíaca externa.

2. Eficacia del corazón como bomba.

Corazón hipereficaz + Aumento de la presión intrapleural = Incremento del nivel máximo de gasto cardíaco debido a la mayor capacidad de bombeo del corazón. La curva de gasto cardíaco aparecería desplazada hacia la derecha (hacia presiones auriculares más elevadas) a causa del aumento en la presión intrapleura.

Ruidos cardíacos y soplos

S1: – Causado por la sístole ventricular, cierre de la válvula AV. El “tum” se relaciona con el cierre de las válvulas auriculoventriculares (AV) al comienzo de la sístole (que aquí es cuando el corazón se exprime y saca la sangre que tenía contenida).

S2: – Es más breve y agudo que el primero – Lo ocasionan el cierre valvular aórtico y el sigmoideo pulmonar. El “ta” se asocia con el cierre de las válvulas semilunares (aortica y pulmonar) al final de la sístole (aquí es cuando toda la sangre que tenía el corazón terminó de salir y se vuelve a llenar para iniciar un nuevo ciclo)

S3: – Se aprecia en diástole por disfunción ventricular. Éste es débil y retumba. Se aprecia al comienzo del tercio medio de la diástole y se ausculta sólo en el foco apexiano. Es habitual en la niñez, frecuente en adolescentes y muy raro después de los 40 años.

S4: – Es un ruido auricular debido a la tensión de las válvulas AV como del miocardio ventricular, debido a un llenado acelerado. También se conoce como ruido auricular. Es ocasionado por un llenado rápido. No se ausculta en personas menores de 50 años. Puede tener origen derecho o izquierdo y sus causas son:

Derecho:

-Hipertensión pulmonar

-Cardiomiopatía

-Estenosis valvular pulmonar

Izquierdo:

-Hipertensión sistémica

-Estenosis aórtica valvular

-Cardiomiopatía

-Cardiopatía isquémica

Quinto ruido (cuando ya no se escucha nada), éste último se correlaciona con la presión arterial diastólica (aproximadamente 80 mmHg).

Soplos:

Los líquidos (en este caso la sangre) tienen una circulación laminar unidireccional; esto se puede entender mejor al recordar la manera en que desliza un jugador de póker las cartas sobre la mesa, al inicio se tiene una torre de naipes, luego el jugador desliza esta torre expandiéndola en la mesa, de tal forma que las cartas que tocan la mesa se deslizarán de una forma más lenta, que las cartas que se deslizan sobre ellas, la cuáles lo hacen a mayor velocidad.

La sangre, al circular dentro de los vasos sanguíneos, presenta un comportamiento similar, la que se encuentra en contacto con la pared del vaso casi no se desliza, sin embargo, la sangre que corre en medio del vaso se desliza rápidamente sobre la antes mencionada y forma un flujo laminar unidireccional. Cuando la sangre encuentra un vaso con un diámetro que disminuye bruscamente, se interrumpe el flujo laminar, y el flujo fluye en todas direcciones, lo que crea turbulencia y da lugar a una especie de remolino dentro del segmento estrecho (flujo turbulento). Este flujo turbulento produce un sonido que puede ser audible (soplo) y que presentará diferentes tonalidades que dependerán de lo estrecho de la luz del vaso por donde circula la sangre, éste es el fenómeno que describió Korotkoff.